Κεφάλαιο 2. Η μελέτη του συστήματος πήξης του αίματος

Κεφάλαιο 2. Η μελέτη του συστήματος πήξης του αίματος

Η πήξη του αίματος είναι το αποτέλεσμα των εργασιών εκείνων των συστημάτων που μας παρέχουν αιμόσταση ή την κανονική κατάσταση του αίματος στην κυκλοφορία του αίματος. Στην πραγματικότητα, υπάρχουν τρία συστήματα:

Όπως μπορεί να γίνει κατανοητό από τα ονόματά τους, η πήξη αντισταθμίζεται από την αντιπηκτική αγωγή και την ινωδόλυση (καταστροφή των σχηματισμένων θρόμβων αίματος). Η πήξη του αίματος είναι μία από τις σημαντικότερες προσαρμογές που αναπτύσσει το σώμα μας στη διαδικασία της εξέλιξης. Χωρίς αυτό, οποιαδήποτε αποκοπή ή τριβή θα ήταν θανατηφόρα για μας. Ένας θρόμβος αίματος όχι μόνο φράζει το κατεστραμμένο αγγείο και εμποδίζει την απώλεια αίματος, αλλά στη συνέχεια σχηματίζει μια κηλίδα που προστατεύει τον κατεστραμμένο ιστό από το εξωτερικό περιβάλλον ενώ η διαδικασία επούλωσης βρίσκεται σε εξέλιξη.

Πολλές ουσίες εμπλέκονται στη διαδικασία πήξης του αίματος. Δώδεκα από αυτούς ονομάζονται παράγοντες θρόμβωσης, αλλά σύμφωνα με την αποδεκτή ταξινόμηση αριθμούνται με ρωμαϊκούς αριθμούς από I έως XIII, αφού οι παράγοντες V και VI εκτελούν την ίδια λειτουργία (βλ. Πίνακα 2). Παρ 'όλα αυτά, ο κατάλογος αυτός μπορεί να θεωρηθεί ελλιπής, δεδομένου ότι ορισμένες ουσίες εμπλέκονται στη διαδικασία, για παράδειγμα, η ADP και η σεροτονίνη. Επομένως, θα είναι ευκολότερο να περιγράψουμε συνοπτικά πώς σχηματίζεται ένας θρόμβος αίματος και τι συμβαίνει αργότερα.

Ο σχηματισμός ενός θρόμβου αρχίζει με μια αγγειοδιαστολή στα αιμοπετάλια. Η αρχική βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων προκαλεί συμπίεση ή σπασμό, καθώς και αλλαγή στις ιδιότητές τους. Σχεδόν μιλώντας, οι τοίχοι γίνονται "κολλώδεις", δηλαδή αυξάνονται οι κολλητικές ιδιότητές τους. Λόγω αυτού, τα αιμοπετάλια αρχίζουν να προσκολλώνται στην εσωτερική επιφάνεια του αγγείου. Ταυτόχρονα, αλλάζουν, διογκώνονται και σχηματίζουν ολοένα και μεγαλύτερα μεγέθη. Δηλαδή, συγκεντρώνονται. Αυτή η φάση συνοδεύεται από την ενεργό απελευθέρωση στο αίμα βιολογικώς δραστικών ουσιών που ενισχύουν την πρόσφυση και την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Δημιούργησε το λεγόμενο πρωτογενώς χαλαρό θρόμβο αιμοπεταλίων.

Στη συνέχεια έρχεται το στάδιο της πήξης. Παρόλο που διαρκεί περισσότερο από το προηγούμενο, ξεκινάει μετά από 30 δευτερόλεπτα. μετά από βλάβη του πλοίου. Αυτό το στάδιο προκαλεί μια καταρχήν αντίδραση που περιλαμβάνει πολλαπλούς παράγοντες πήξης του αίματος, όπως πτώση ντόμινο. Το πιο σημαντικό πράγμα σε αυτό το στάδιο είναι ο χημικός μετασχηματισμός (λόγω των ίδιων παραγόντων πήξης) του ινωδογόνου που διαλύεται στο πλάσμα σε ίνες ινώδους (βλ.

2). Αυτές οι ίνες παγιδεύουν ερυθροκύτταρα και λευκοκύτταρα και συνεπώς συμπυκνώνουν τον θρόμβο, οπότε γίνεται κόκκινο. Η διαδικασία χωρίζεται σε τρεις φάσεις:

1. Ο σχηματισμός θρομβοπλαστίνης ή θρομβοκινάσης, η οποία απελευθερώνεται στο αίμα ως κατεστραμμένα κύτταρα των τοιχωμάτων των αγγείων (ιστική θρομβοπλαστίνη) και τα ίδια τα αιμοπετάλια (θρομβοπλαστίνη αίματος).

2. Όταν η θρομβοπλαστίνη αλληλεπιδρά με την προθρομβίνη, σχηματίζεται θρομβίνη.

3. Η θρομβίνη ολοκληρώνει μια μη αναστρέψιμη αντίδραση: διασπά το ινωδογόνο και την μετατρέπει σε ινώδες.

Παράγοντες πήξης του αίματος

III θρομβίνη θρομβοπλαστίνης

Πρωτεΐνη, που βρίσκεται στο πλάσμα. Από τη διαλυτή κατάσταση σε αδιάλυτη - ibrin

Πρωτεϊνικό πλάσμα. Ανενεργός πρόδρομος της θρομβίνης

Ενζυμο Ενεργοποιεί τον πρωτότονο

Επιταχύνει το έργο όλων των παραγόντων πήξης

Επιταχύνει τη μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη

Επιταχύνει τη μετατροπή της προθρομβίνης σε

Ανενεργή μορφή του ενζύμου που ενεργοποιεί την ιστική θρομβοπλαστίνη

Μια γενική εικόνα της σφαιρίνης Α

Συμμετέχει στο σχηματισμό θρομβινάσης

Συμμετέχει στο σχηματισμό θρομβίνης και δύο στο κέντρο της θρομβοπλαστίνης

Παράγοντας Χ Stewart Prouer

Επιταχύνει τον σχηματισμό θρομβινάσης

XI Παράγοντας του Rosenthal

XII Παράγοντας Hageman (επαφή)

Ξεκινά τη διαδικασία θρόμβωσης

XIII Σταθεροποίηση του ινώδους σε σταθερό παράγοντα

Μετατρέπει ασταθή φιμπρίνη

Όπως και άλλα συστήματα του σώματος, το αιμοστατικό σύστημα βασίζεται στη διατήρηση ισορροπίας μεταξύ των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικής. Το τελευταίο περιλαμβάνει τα ακόλουθα στοιχεία:

1. Προπακυκλίνη (ουσία που αποτρέπει την προσκόλληση και την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων).

2. Αντιθρομβίνη ΙΙΙ (μια ουσία που ενεργοποιεί τους παράγοντες πήξης του αίματος).

3. Ηπαρίνη - μια ουσία που αναστέλλει τον σχηματισμό θρομβοπλαστίνης στο αίμα και τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες.

Αφού σχηματιστεί θρόμβος αίματος και έχετε ολοκληρώσει τις αιμοστατικές και προστατευτικές σας λειτουργίες, το σώμα πρέπει να απαλλαγεί από αυτό, δηλαδή να ξεκινήσει το ινωδολυτικό σύστημα. Αυτή η πολύπλοκη ενζυματική διαδικασία εμφανίζεται υπό την επίδραση της πλασμίνης. Στο αίμα, η πλασμίνη περιέχεται σε ανενεργή μορφή με τη μορφή του λεγόμενου πλασμινογόνου. Μετατρέπεται σε πλασμίνη υπό την επίδραση πολλών ενεργοποιητών που βρίσκονται σε μεγάλη ποικιλία ιστών.

Δείκτες της φάσης πήξης αγγείων-αιμοπεταλίων Διάρκεια αιμορραγίας

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό χαλαρού βύσματος αιμοπεταλίων. Πάρτε μια γενική ιδέα της αποτελεσματικότητας αυτής της διαδικασίας επιτρέπει τον καθορισμό της διάρκειας της αιμορραγίας.

Για να το κάνετε αυτό, τρυπήστε τον λοβό του αυτιού σε βάθος περίπου 3,5 mm, στη συνέχεια κάθε 20-30 δευτερόλεπτα. αποστειρωμένο φίλτρο από το αυτί αφαιρεί ένα προεξέχον σταγονίδιο αίματος. Στο

Κανονικά, η εμφάνιση νέων σταγόνων σταματά σε 2-4 λεπτά. μετά από μια παρακέντηση. Αυτός είναι ο χρόνος (διάρκεια) της αιμορραγίας. Μια αύξηση σε αυτόν τον δείκτη καταδεικνύει κυρίως είτε θρομβοπενία είτε αλλαγή στις ιδιότητες των αιμοπεταλίων ή του αγγειακού τοιχώματος.

Ο σχηματισμός του πρωτογενούς χαλαρού βύσματος εξασφαλίζεται από την πρόσφυση και την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, τα οποία μπορούν να κριθούν με τον δείκτη συγκολλητικού που ορίζεται στο εργαστήριο (κανονικά είναι 20-50%) και την αυθόρμητη ή επαγόμενη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων. Κανονικά, η αυθόρμητη συσσώρευση είτε δεν παρατηρείται είτε είναι πολύ ασήμαντη. Αυξάνεται με:

Συστολή του θρόμβου αίματος

Ως αποτέλεσμα της πήξης, το αίμα σχηματίζει θρόμβο ενώ μειώνεται για να απελευθερώσει τον ορό. Η μείωση ή η συστολή ενός θρόμβου αίματος κρίνεται από τον όγκο του απομονωμένου ορού. Ο δείκτης συστολής συνήθως είναι ίσος με 0,3-0,5 και μειώνεται λόγω της μείωσης του αριθμού των αιμοπεταλίων ή των λειτουργικών ελαττωμάτων τους.

Δείκτες του σταδίου πήξης (στάδιο της αιμόστασης στο πλάσμα) Χρόνος πήξης

Μια γενική ιδέα της λειτουργικής κατάστασης του συστήματος πήξης δίνει τον χρόνο πήξης του πλήρους αίματος. Ο ευκολότερος τρόπος να προσδιοριστεί είναι η Moravitsa. Στο ρολόι του ρολογιού βάλτε μια σταγόνα αίματος που έχει ληφθεί από ένα δάχτυλο. Κάθε 30 δευτερόλεπτα. στην επιφάνεια της σταγόνας περάστε ένα σφραγισμένο γυάλινο τριχοειδές. Ο χρόνος κατά τον οποίο τα νήματα ινώδους τραβιέται πίσω από το τριχοειδές θα είναι ο χρόνος πήξης.

Εκτός από τη μέθοδο Moravitsa, υπάρχουν περισσότερες από 30 μέθοδοι για τον προσδιορισμό του χρόνου πήξης του αίματος, λόγω του οποίου ο ρυθμός πήξης μπορεί να κυμαίνεται από 2 έως 30 λεπτά. Η μέθοδος Sukharev (ο κανόνας των 2-5 λεπτών) Και η μέθοδος Lee-White (ο κανόνας 58 λεπτά) θεωρούνται ενιαία. Η πήξη του αίματος μειώνεται με:

# μια σειρά από ασθένειες του ήπατος?

Ο χρόνος επαναπροσδιορισμού πλάσματος έχει περίπου τα ίδια χαρακτηριστικά. Οι αλλαγές του σηματοδοτούν τις ίδιες ασθένειες με τις αλλαγές στην πήξη του αίματος. Κανονικά, ο δείκτης αυτός κυμαίνεται από 60 έως 120 δευτερόλεπτα.

Η ανοχή στο πλάσμα της ηπαρίνης

Σε αντίθεση με τον χρόνο πήξης, η ανοχή πλάσματος στην ηπαρίνη δεν μιλά μόνο για τη γενική κατάσταση του συστήματος πήξης, αλλά επίσης έμμεσα χαρακτηρίζει την περιεκτικότητα της προθρομβίνης στο αίμα. Αυτός ο δείκτης μετράται από τον χρόνο σχηματισμού θρόμβου ινώδους μετά την προσθήκη ηπαρίνης και χλωριούχου ασβεστίου. Κανονικά, είναι ίσο με 7-15 λεπτά. Μειωμένη ανοχή πλάσματος στην ηπαρίνη Σταθερή με αύξηση αυτού του χρόνου περισσότερο από 15 λεπτά.

Ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT)

Αυτό είναι το χρονικό διάστημα κατά το οποίο σχηματίζεται θρόμβος ινώδους στο πλάσμα, φτωχός στα αιμοπετάλια. Ο ορισμός του ΑΡΤΤ είναι μια πολύ ευαίσθητη μέθοδος που χαρακτηρίζει την ένταση της παραγωγής θρομβοπλαστίνης. Σε έναν υγιή ενήλικα, αυτή τη φορά

30-40 δευτερόλεπτα Ο δείκτης αλλάζει αισθητά κατά τη διάρκεια της ημέρας: αυξάνεται το πρωί και μειώνεται στο

Πώς είναι η ανάλυση για τον προσδιορισμό της πήξης του αίματος: αποκωδικοποίηση και ρυθμός

Η δοκιμή πήξης αίματος αποτελεί αναπόσπαστο μέρος μιας σειράς περιεκτικών μελετών για σοβαρές ασθένειες του ήπατος, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή σε περίπτωση φλεβικών παθολογιών. Συνιστάται να μην εγκαταλείπετε αυτή τη μελέτη ενόψει της προετοιμασίας για χειρουργική επέμβαση. Ποια είναι η ανάλυση που λέγεται και ποια θα πρέπει να είναι τα "υγιή" αποτελέσματα; Λέμε.

Γιατί οι εξετάσεις πήξης αίματος;

Οι διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος είναι ένας από τους κύριους λόγους για την ανάπτυξη μιας σειράς καρδιαγγειακών παθήσεων. Εάν τα στοιχεία μειωθούν, αυτό είναι γεμάτο με αυξημένη αιμορραγία, αλλά αν αυξηθεί, ο κίνδυνος θρόμβων αίματος αυξάνεται. Για να κατανοηθεί πόσο καλά πήγε η πήξη, αποδίδεται μια κατάλληλη ανάλυση. Ο ιατρικός ορισμός του είναι "κογιουλόγραμμα".

Η δράση του συστήματος πήξης είναι πολύ περίπλοκη, για παράδειγμα, μπορείτε να πάρετε τη συνήθη περικοπή. Το βάθος και η θέση του τραυματισμού καθορίζει την ένταση με την οποία το αίμα θα ρέει. Μόλις προκύψει η ανάγκη προστασίας, τα κύτταρα αίματος αναλαμβάνουν: συγκεντρώνονται σε αυτό το μέρος για να σχηματίσουν το απαραίτητο φράγμα - έναν θρόμβο.

Λόγω του θρόμβου, εμφανίζεται ένα εμπόδιο που εμποδίζει το υγρό αίμα να ρέει από το τραυματισμένο τμήμα του σώματος. Στην πραγματικότητα, προστατεύει το σώμα από την υπερβολική απώλεια αίματος και εμποδίζει επίσης τη διείσδυση της λοίμωξης στο σημείο τραυματισμού, "συγκολλώντας" τις άκρες του τραύματος.

Ταυτόχρονα, το αίμα πρέπει να παραμένει υγρό για να συνεχίσει να κυκλοφορεί κανονικά στο σώμα. Μόλις το αίμα πήξει στην επιθυμητή θέση, εμφανίζεται μια ισορροπημένη αραίωση.

Ένας δείκτης ισορροπίας είναι ο χρόνος κατά τον οποίο λαμβάνει χώρα η διαδικασία της πήξης και της αντίστροφης αραίωσης. Εάν υπάρχει κάποια απόκλιση εντός αυτού του χρονικού πλαισίου, οι γιατροί συνιστούν να διενεργηθεί λεπτομερής εξέταση αίματος και να καθοριστούν με ακρίβεια όλες οι παράμετροι.

Ποιος χρειάζεται να κάνει αυτή την ανάλυση

Η διακοπή της διαδικασίας θρόμβωσης είναι γεμάτη από καρδιακές προσβολές, εγκεφαλικά επεισόδια και θρόμβωση. Με μειωμένους ρυθμούς, είναι αδύνατο να προβλεφθεί πώς θα πραγματοποιηθεί η χειρουργική επέμβαση ή η παράδοση: ο ασθενής μπορεί απλώς να αιμορραγεί μέχρι θανάτου. Η έγκαιρη ανίχνευση παραβιάσεων συμβάλλει επίσης στην πρόληψη της ανάπτυξης επικίνδυνων ασθενειών.

Η ανάλυση μπορεί να συνταγογραφηθεί για υποψίες καρδιοαγγειακών παθήσεων ή διαταραχών πήξης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι υποχρεωτική. Αυτές οι καταστάσεις περιλαμβάνουν:

• προγεννητική περίοδος.
• υποψία κληρονομικών παθολογιών.
• προ- και μετεγχειρητική περίοδος.
• την ανάγκη μακροχρόνιας χρήσης αντιπηκτικών.
• οξεία εξασθένηση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο.
• ασθένειες του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αν κατά τη διάρκεια μιας ρουτίνας ανίχνευσε μείωση του επιπέδου των αιμοπεταλίων, εμφανίζεται η ανάγκη εμφάνισης αιμοασιογράμματος.

Με αυτές τις παθολογίες πρέπει να ελέγχεται η λειτουργία του συστήματος πήξης για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση και να αποφευχθούν πιθανές επιπλοκές.

Γιατί θρόμβος αίματος

Η πηκτικότητα είναι μια πολύ περίπλοκη βιολογική διαδικασία. Κατά τη διάρκεια αυτής της δράσης, σχηματίζεται ινώδες - μια ειδική πρωτεΐνη απαραίτητη για το σχηματισμό θρόμβων. Είναι εξαιτίας αυτών ότι το αίμα γίνεται λιγότερο υγρό, η συνοχή του αρχίζει να μοιάζει με τυρί cottage. Ο ρυθμός πήξης του αίματος εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από αυτή την πρωτεΐνη.

Η ρύθμιση της πήξης εξαρτάται από δύο συστήματα σώματος: το νευρικό και ενδοκρινικό. Λόγω της ρευστότητας των κυττάρων του αίματος δεν συνδέονται μεταξύ τους και μπορούν εύκολα να μετακινηθούν μέσω των αγγείων. Αρκετές λειτουργίες εξαρτώνται από την κατάσταση του υγρού:

• τροφικό?
• μεταφορές ·
• θερμοστατική;
• προστατευτικό.

Σε περίπτωση παραβίασης της ακεραιότητας των αγγειακών τοιχωμάτων, υπάρχει επείγουσα ανάγκη στη διαδικασία πήξης: χωρίς το σχηματισμό θρόμβου σε μια προβληματική περιοχή, ένα άτομο μπορεί να υποφέρει σοβαρά.

Το αίμα διατηρεί τη μορφή του υγρού λόγω ενός ειδικού αντιπηκτικού συστήματος και η αιμόσταση είναι υπεύθυνη για το σχηματισμό θρόμβων.

Χαρακτηριστικά της παράδοσης της ανάλυσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, το γυναικείο σώμα υφίσταται σοβαρές φυσιολογικές αλλαγές. Συμμετέχει στη διαδικασία:

• αίμα?
• ενδοκρινικό σύστημα ·
• αποβολικά όργανα.
• CNS.
• καρδιαγγειακό σύστημα.
• συνδέσεις αιμόστασης.

Συχνά κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου υπάρχει μια σημαντική αύξηση στους παράγοντες πήξης του αίματος, που μπορεί να αποδοθεί στον φυσιολογικό κανόνα. Η ανάλυση της πήξης του αίματος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι υποχρεωτική.

Κατά τη διάρκεια της μεταφοράς παιδιού με αίμα, εμφανίζονται ορισμένες αλλαγές, συμπεριλαμβανομένων των εξής:

• μείωση της δραστηριότητας πρωτεΐνης C,
• μειωμένη δραστικότητα αντιθρομβίνης.
• καταστολή της ινωδόλυσης.
• αύξηση των ιδιοτήτων συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων.

Οι αλλαγές που σχετίζονται με τη διαδικασία της αιμόστασης, είναι προσαρμοστικές. Είναι απαραίτητα για την πρόληψη της υπερβολικής αιμορραγίας κατά τη διάρκεια του τοκετού και την περίοδο μετά τον τοκετό. Αυτό συμβαίνει λόγω μιας σταδιακής, αλλά σταθερής μείωσης της ινωδολυτικής δράσης και της αυξημένης πήξης.

Λόγω των σοβαρών ορμονικών αλλαγών που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, το αιμοστατικό σύστημα αλλάζει. Ο σχηματισμός της μητροπαλικής κυκλοφορίας επηρεάζει επίσης αυτό. Ορισμένες γυναίκες αναπτύσσουν DIC: πρώτον, υπάρχει υπερπηξία, η οποία σταδιακά αντικαθίσταται από υποκοκκίωση.

Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική απώλεια αίματος. Για να αποφευχθεί αυτό, είναι απαραίτητο να περάσει η ανάλυση όχι μόνο στο πρώτο τρίμηνο, αλλά και στις επόμενες δύο, ώστε οι ειδικοί να μπορούν να παρακολουθήσουν όλες τις αλλαγές. Να είστε βέβαιος να διεξαγάγει τη μελέτη θα πρέπει να είναι κατά κύριο λόγο οι γυναίκες που έχουν υποφέρει από hypertonus της μήτρας ή είχε μια αποβολή.

Αξίζει να ληφθεί υπόψη ότι το ποσοστό πήξης αίματος σε εγκύους μπορεί να διαφέρει από το συνηθισμένο, είναι στη σειρά των πραγμάτων. Εξηγήστε όλες τις αποχρώσεις της αποκωδικοποίησης της ανάλυσης σε περίπτωση που ο θεράπων ιατρός.

Πώς να προετοιμαστείτε

Πριν από την ανάλυση, απαιτείται κάποια προετοιμασία, από την οποία εξαρτάται η αξιοπιστία των δεδομένων. Η πήξη του αίματος μπορεί να ποικίλει λόγω της δράσης διαφόρων παραγόντων, οι περισσότεροι από τους οποίους εξαρτώνται άμεσα από τον ασθενή.

Υπάρχουν ορισμένοι κανόνες που πρέπει να τηρούνται κατά την προετοιμασία. Η πιο απλή λίστα είναι:

1. Η δωρεά αίματος πρέπει να είναι αποκλειστικά με άδειο στομάχι. Οποιοδήποτε τρόφιμο μπορεί να παραμορφώσει τα αποτελέσματα της ανάλυσης.
2. Είναι επιθυμητό το τελευταίο γεύμα να είναι 12 ώρες πριν τη συλλογή του αίματος.
3. Το βράδυ πριν, επιτρέπεται να καταναλώνεται μόνο καθαρό νερό, αλλά σε περιορισμένες ποσότητες. Η υπερβολική πρόσληψη υγρών μπορεί επίσης να παραμορφώσει το αποτέλεσμα.
4. Το πρωί πριν από το φράχτη το τσάι και ο καφές απαγορεύονται αυστηρά.
5. 2-3 ημέρες πριν από τη δωρεά αίματος, είναι επιθυμητό να αποφεύγονται τα πικάντικα και τα λιπαρά τρόφιμα: τα προϊόντα αυτά μπορεί να επηρεάσουν τη διαδικασία θρόμβωσης.
6. Το αλκοόλ μπορεί να καταναλωθεί μόνο 3-4 ημέρες πριν από την ανάλυση, απαγορεύεται ο καπνός την ημέρα της παράδοσης.
7. Εάν είναι δυνατόν, είναι επιθυμητό να εξαλειφθεί η σοβαρή σωματική άσκηση.

Αξίζει να ληφθεί υπόψη ότι ορισμένα φάρμακα επηρεάζουν το υγρό του αίματος. Εάν ορισμένα φάρμακα συνταγογραφούνται κατά τη στιγμή της συλλογής, αξίζει να ειδοποιηθεί ο γιατρός που συνταγογραφεί την ανάλυση, διαφορετικά η αποκρυπτογράφηση θα είναι λανθασμένη.

Κανονικά δεδομένα

Η ικανότητα του αίματος να καταρρεύσει καθορίζεται με τη διεξαγωγή εργαστηριακών εξετάσεων. Τόσο το φλεβικό όσο και το τριχοειδές αίμα από ένα δάκτυλο μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αυτό. Κάθε μία από τις δοκιμές απαιτεί έναν συγκεκριμένο τύπο αίματος και σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την κατάσταση των επιμέρους τμημάτων του συστήματος πήξης.

Κογιόγραμμα (δοκιμή πήξης αίματος)
(αιματοαστόγραμμα)

Δοκιμές αίματος

Γενική περιγραφή

Ένα coagulogram (συν: αιμοασιογράφημα) είναι ένα σύνολο παραμέτρων αίματος που χαρακτηρίζουν την ικανότητά του να πήζει. Η πήξη του αίματος είναι μία από τις πολλές προστατευτικές λειτουργίες που υποστηρίζουν την κανονική λειτουργία του σώματος.

Το coagulogram, το οποίο είναι βασικό και εκτεταμένο, θα πρέπει να αξιολογείται μαζί με μια γενική εξέταση αίματος, συμπεριλαμβανομένου του προσδιορισμού του αριθμού των αιμοπεταλίων, των ερυθροκυττάρων, της αιμοσφαιρίνης και του αιματοκρίτη. Όλοι οι δείκτες πήξης είναι ενδεικτικοί. Εάν έχει εντοπιστεί παθολογία στη βασική μελέτη, εκτελείται εκτεταμένη εκδοχή της, η οποία μπορεί να περιλαμβάνει αξιολόγηση των παραγόντων πήξης αίματος.

Η επιτάχυνση της πήξης, η λεγόμενη υπερπηκτική, οδηγεί σε αυξημένη θρόμβωση, η οποία είναι γεμάτη με την ανάπτυξη θρόμβωσης και θρομβοεμβολισμού. Η μείωση της πήξης ή η υποπροεγίδευση συνεπάγεται τον κίνδυνο ανάπτυξης ανεξέλεγκτης αιμορραγίας.

Πώς είναι η διαδικασία;

Η δειγματοληψία αίματος εκτελείται από την πτερυγιοφόρο φλέβα με άδειο στομάχι το πρωί.

Ενδείξεις για το διορισμό ενός τεστ αίματος για την πήξη

• παρακολούθηση της κατάστασης του αιμοστατικού συστήματος.
• ρουτίνα πριν από τη χειρουργική επέμβαση.
• την εγκυμοσύνη;
• χειρουργική επέμβαση.
• Παρακολούθηση της αντιπηκτικής θεραπείας.
• παρακολούθηση της θεραπείας με αντιγηραντική θεραπεία.
• αιματολογικές ασθένειες.
• φλεβική ασθένεια.
• κολπική μαρμαρυγή.
• CHD.
• εγκεφαλικό επεισόδιο
• TELA;
• Σύνδρομο DIC.
• φάρμακα (από του στόματος αντισυλληπτικά, γλυκοκορτικοστεροειδή, αναβολικά στεροειδή).
• κίρρωση του ήπατος.

Χρόνος αιμορραγίας

Ο χρόνος αιμορραγίας είναι ο κύριος δείκτης της κατάστασης του αιμοστατικού συστήματος, του αγγειακού αιμοπεταλιδίου. Για να μελετήσετε το διάκοσμο τρυπήστε τον λοβό του αυτιού και καταγράψτε τον χρόνο μετά τον οποίο σταματά το αίμα. Υπολογίζεται μόνο η επιμήκυνση. Η εξέταση δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για προεγχειρητική προληπτική εξέταση.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Προέκταση χρόνου αιμορραγίας:

• θρομβοπενία,
• θρομβοπενία;
• αιμορροφιλία;
• αλκοολική ηπατική νόσο.
• κίρρωση του ήπατος.
• αιμορραγικοί πυρετοί.
• υπερδοσολογία με αντιπηκτικά και αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες.

Συντομεύοντας το χρόνο αιμορραγίας:

• καμία διαγνωστική αξία.
• τεχνικό σφάλμα στη μελέτη.

Ο ενεργοποιημένος χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) είναι ένας δείκτης της αποτελεσματικότητας της διακοπής της αιμορραγίας από τους παράγοντες του πλάσματος, χαρακτηρίζει την αιμόσταση της πήξης (πλάσματος) και είναι ο πιο ευαίσθητος και ακριβής δείκτης του αιματοασογράμματος. Η τιμή του ΑΡΤΤ, εξαρτάται, πρώτον, από τα αντιδραστήρια ενεργοποιητή που χρησιμοποιούνται από το γιατρό και ο δείκτης μπορεί να διαφέρει σε διαφορετικά εργαστήρια.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

• αποτυχία II, V, VIII, IX, Χ, ΧΙ, ΧΙΙ των παραγόντων πήξης του αίματος,
• ινωδόλυση;
• DIC, 2η και 3η φάση.
• θεραπεία με ηπαρίνη (fraxiparin και ανάλογα).
• αυτοάνοσες ασθένειες;
• σοβαρή ηπατική νόσο.
• αιμοφιλία Α, Β, C,
• Τη νόσος του Hageman.
• αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS).
• εγχύσεις ρεοπολιγκουκίνης, παρασκευάσματα υδροξυαιθυλικού αμύλου.

• DIC, 1η φάση.
• θρόμβωση;
• θρομβοεμβολισμός.
• ανακριβής δειγματοληψία αίματος για ανάλυση.
• φυσιολογική εγκυμοσύνη.

Χρόνος προθρομβίνης από Kvik και INR

Ο χρόνος προθρομβίνης (PTV) είναι ο χρόνος σχηματισμού θρόμβου θρομβίνης, αν προστεθούν ασβέστιο και θρομβοπλαστίνη στο πλάσμα, χαρακτηρίζει αιμόσταση πήξης (πλάσματος). Ο δείκτης απεικονίζει τις φάσεις 1 και 2 της πήξης του πλάσματος και τη δραστηριότητα των παραγόντων II, V, VII και X. Η δοκιμή χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση του εξωτερικού μηχανισμού της πήξης του αίματος. Η αντιπηκτική θεραπεία θεωρείται αποτελεσματική εάν η αύξηση του PTV είναι τουλάχιστον 1,5-2 φορές.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

• Σύνδρομο DIC.
• τις τελευταίες εβδομάδες της εγκυμοσύνης.
• λήψη από του στόματος αντισυλληπτικών
• θεραπεία των παραγόντων σύμπλοκου προθρομβίνης.

• ανεπάρκεια ή ανωμαλία παραγόντων του συμπλόκου προθρομβίνης (VII, Χ, V, II).
• χορήγηση έμμεσων αντιπηκτικών.
• ασθένειες του ήπατος και της χοληφόρου οδού.
• θεραπεία με μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη ·
• εγχύσεις ρεοπολιγκουκίνης, παρασκευάσματα υδροξυαιθυλικού αμύλου,
• η παρουσία αντιπηκτικού λύκου στο αίμα.
• λανθασμένη συλλογή αίματος για έρευνα.

Ο δείκτης INR (διεθνής κανονικοποιημένος λόγος) ή ο συντελεστής προθρομβίνης είναι ο λόγος του PTW του ασθενούς προς τον κανονικό PTV του πλάσματος προς το βαθμό του διεθνούς δείκτη ευαισθησίας. Αυτός ο δείκτης είναι μια τιμή μαθηματικής διόρθωσης, με τη βοήθεια της οποίας εκτελείται η τυποποίηση του PTV προκειμένου να συγκριθούν τα αποτελέσματα που έχουν ληφθεί σε διαφορετικά εργαστήρια. Ο κύριος σκοπός του προσδιορισμού του INR είναι ο έλεγχος των ασθενών που λαμβάνουν έμμεσα αντιπηκτικά. Κανονικά, το INR πλησιάζει 1. Το θεραπευτικό εύρος ενός INR 2-3 στο πλαίσιο της θεραπείας με έμμεσα αντιπηκτικά παρέχει την πρόληψη της θρόμβωσης χωρίς αύξηση του κινδύνου αιμορραγίας.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Αύξηση χρόνου PTV και INR:

• κίρρωση του ήπατος.
• χρόνια ηπατίτιδα.
• ανεπάρκεια βιταμίνης Κ ·
• αμυλοείδωση;
• νεφρωτικό σύνδρομο.
• Σύνδρομο DIC.
• κληρονομική ανεπάρκεια των παραγόντων πήξης II, V, VII και X ·
• μείωση του επιπέδου ινωδογόνου ή απουσία του.
• επεξεργασία με παράγωγα κουμαρίνης.

Μείωση του PTV και του INR:

• θρόμβωση;
• θρομβοεμβολισμός.
• ενεργοποίηση της ινωδόλυσης.
• αυξημένη δραστηριότητα του παράγοντα πήξης VII.

Χρόνος θρομβίνης

Ο χρόνος θρομβίνης (ΤΒ) είναι η τρίτη πιο σημαντική δοκιμασία πήξης που χαρακτηρίζει το τελικό στάδιο της διαδικασίας πήξης - τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες με τη δράση της θρομβίνης. Είναι πάντοτε προσδιορισμένο μαζί με τα APTT και PTV για τον έλεγχο της ινωδολυτικής θεραπείας και της θεραπείας με ηπαρίνη, διάγνωση συγγενών ανωμαλιών του ινωδογόνου. Ο ορισμός της φυματίωσης χρησιμοποιείται για την αναγνώριση της δυσφινογενεμίας και για την αξιολόγηση της αντιπηκτικής δράσης του αίματος.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

• υποφιβρινογοναιμία: μείωση της συγκέντρωσης του ινωδογόνου (κάτω από 0,5 g / l) ή πλήρης απουσία του.
• Σύνδρομο DIC.
• ινωδολυτική θεραπεία.
• αυτοάνοσες ασθένειες;
• χρόνια ηπατική νόσο.
• οξεία DIC.
• την παρουσία άμεσων αντιπηκτικών στο αίμα.
• υπερβιλερουβιναιμία.
• παραπρωτεϊναιμία.
• ουραιμία;
• Πολύμορφο μυέλωμα.
• λανθασμένη συλλογή αίματος για έρευνα.

• θεραπεία με αναστολείς πολυμερισμού ηπαρίνης και ινώδους,
• υπερβιβρινενεμία (ινωδογόνο 6,0 g / l και άνω).
• οξεία και υποξεία DIC, αρχικές φάσεις.

Ινοβιογόνο

Ινοβιογόνο - σύμφωνα με το σύστημα πήξης πλάσματος του διεθνούς ονοματολογίας Ι (πρώτο). Ο ποσοτικός προσδιορισμός του ινωδογόνου με τη μέθοδο του Clauss αποτελεί βασική δοκιμασία για τη μελέτη της αιμόστασης. Το ινωδογόνο ανήκει στις πρωτεΐνες της οξείας φάσης, η συγκέντρωσή του αυξάνεται στο πλάσμα με λοιμώξεις, τραυματισμούς, στρες. Η αύξηση της συγκέντρωσης ινωδογόνου στο πλάσμα, ακόμη και εντός των ορίων αναφοράς, συσχετίζεται με την αύξηση του κινδύνου επιπλοκών καρδιαγγειακών παθήσεων.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

• σοβαρές λοιμώδεις ασθένειες ·
• σε ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα προηγείται της εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου και εγκεφαλικού επεισοδίου.
• συστηματικές ασθένειες συνδετικού ιστού ·
• κακοήθη νεοπλάσματα.
• την εγκυμοσύνη;
• τραυματισμό;
• μετά τη χειρουργική επέμβαση
• αμυλοείδωση;
• εμμηνόρροια;
• θεραπεία με ηπαρίνη και τα χαμηλού μοριακού της μεγέθους ανάλογα, οιστρογόνα, από του στόματος αντισυλληπτικά.
• διάφορες νεφρικές παθολογικές καταστάσεις.

• συγγενή και κληρονομική ανεπάρκεια.
• οξεία DIC.
• αλκοολική ηπατική νόσο.
• κίρρωση του ήπατος.
• λευχαιμία;
• καρκίνο του προστάτη με μεταστάσεις.
• κατάσταση μετά από αιμορραγία.
• θεραπεία με αναβολικά, ανδρογόνα, βαρβιτουρικά, ιχθυέλαιο, βαλπροϊκό οξύ, αναστολείς πολυμερισμού φιμπρίνης,
• δηλητηρίαση από ηπαρίνη.

Αντιθρομβίνη III

Η αντιθρομβίνη III (AT III) είναι ένα φυσιολογικό αντιπηκτικό, ένας αναστολέας των παραγόντων πήξης του πλάσματος, η συμπαράγοντα ηπαρίνη πλάσματος. Έχει σημαντική ανασταλτική (αντιπηκτική) επίδραση στις διαδικασίες πήξης του αίματος. Η δοκιμή χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση της θεραπείας με ηπαρίνη.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Αυξημένη AT III:

• σοβαρές λοιμώδεις ασθένειες ·
• οξεία ηπατίτιδα.
• ανεπάρκεια βιταμίνης Κ ·
• χολόσταση;
• σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα.
• καρκίνο του παγκρέατος.
• εμμηνόρροια;
• θεραπεία με αναβολικά στεροειδή, έμμεσα αντιπηκτικά.

Μειωμένη AT III:

• συγγενή και κληρονομική ανεπάρκεια του AT III.
• αλκοολική ηπατική νόσο.
• κίρρωση του ήπατος.
• οξεία DIC.
• CHD.
• το τελευταίο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.
• αθηροσκλήρωση;
• μετά τη χειρουργική επέμβαση
• σήψη;
• θρόμβωση και θρομβοεμβολή.
• σήψη;
• θεραπεία με αναστολείς ηπαρίνης και πολυμερισμού ινώδους, από του στόματος αντισυλληπτικά, κορτικοστεροειδή,
• νεφρωτικό σύνδρομο.
• καρκίνωμα του πνεύμονα.
• polytrauma;
• χειρουργική επέμβαση.

D-διμερή

Τα ϋ-διμερή είναι ειδικά προϊόντα αποικοδόμησης φιμπρίνης που αποτελούν μέρος ενός θρόμβου αίματος. Αναφέρεται στις δοκιμασίες ενεργοποίησης της πήξης του αίματος (προ-πήξη). Η συγκέντρωση των ϋ-διμερών στον ορό είναι ανάλογη της δραστικότητας της ινωδόλυσης και της ποσότητας της εύκαμπτης ινώδους. Αυτή η δοκιμασία σας επιτρέπει να κρίνετε την ένταση των διαδικασιών σχηματισμού και καταστροφής θρόμβων ινώδους. Ένα ανυψωμένο επίπεδο D-διμερούς ανιχνεύεται σε μια ποικιλία καταστάσεων που σχετίζονται με την ενεργοποίηση της πήξης.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Αύξηση επιπέδου:

• αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση και θρομβοεμβολή διαφόρων εντοπισμάτων.
• πολλαπλά ηπατικά νοσήματα.
• εκτεταμένα αιματώματα.
• CHD.
• έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• την μετεγχειρητική περίοδο εκτεταμένων χειρουργικών παρεμβάσεων.
• μακρά εμπειρία του καπνίσματος.
• Σύνδρομο DIC.
• οροθετική ρευματοειδής αρθρίτιδα.
• σήψη;
• την εγκυμοσύνη;
• ηλικία άνω των 80 ετών.
• ογκολογικές ασθένειες ·
• θρομβολυτική θεραπεία.

Τα διαλυτά σύμπλοκα μονομερούς φιμπρίνης (FDMK) είναι ενδιάμεσα προϊόντα της διάσπασης ενός θρόμβου ινώδους λόγω ινωδόλυσης · ​​αναφέρονται σε δοκιμασίες για την ενεργοποίηση της πήξης του αίματος (παράγων-αραίωση). Το FAMC απομακρύνεται πολύ γρήγορα από το πλάσμα αίματος, οπότε είναι πολύ δύσκολο να προσδιοριστεί. Η δοκιμή CPMC χρησιμοποιείται κυρίως για την έγκαιρη διάγνωση του DIC.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Αύξηση επιπέδου:

• Σύνδρομο DIC.
• αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση και θρομβοεμβολή διαφόρων εντοπισμάτων.
• την μετεγχειρητική περίοδο εκτεταμένων χειρουργικών παρεμβάσεων.
• περίπλοκη εγκυμοσύνη.
• φυσιολογική εγκυμοσύνη.
• νεογνική περίοδος.
• οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
• σήψη;
• σοκ?
• συστηματικές ασθένειες συνδετικού ιστού ·
• φυσικό και ψυχολογικό στρες.

Ανάλυση συστήματος θρόμβωσης αίματος

Διεργασίες πήξης (θρόμβωσης), εξουδετερώνοντας πήξης (αντιπηκτικό) και ινωδόλυσης (τη διάλυση των θρόμβων που σχηματίζονται) βρίσκονται σε κατάσταση δυναμικής ισορροπίας. Η παραβίαση της υπάρχουσας ισορροπίας μπορεί να προκαλέσει παθολογική θρόμβωση ή, αντιστρόφως, αιμορραγία.

Αιμοστατικές διαταραχές - η κανονική λειτουργία αυτών των συστημάτων - παρατηρείται σε πολλές ασθένειες των εσωτερικών οργάνων: η στεφανιαία νόσος, ρευματισμούς, διαβήτη, ασθένεια του ήπατος, κακοήθεις όγκους, οξεία και χρόνια πνευμονοπάθεια, κ.λπ. Πολλές συγγενείς και επίκτητες ασθένειες του αίματος συνοδεύεται από αυξημένη αιμορραγία.. Μια τρομερή επιπλοκή των επιδράσεων στο σώμα πολλών ακραίων παραγόντων είναι το DIC (διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης).

Η πήξη του αίματος είναι μια ζωτικής σημασίας φυσιολογική συσκευή που αποσκοπεί στη διατήρηση του αίματος μέσα στην αγγειακή κλίνη. Ο σχηματισμός θρόμβου (θρόμβου) που παραβιάζει την ακεραιότητα του αγγείου θα πρέπει να θεωρείται ως προστατευτική αντίδραση με στόχο την προστασία του σώματος από την απώλεια αίματος.

Ο μηχανισμός σχηματισμού αιμοστατικού θρόμβου και παθολογικού θρόμβου, που φράζει το εγκεφαλικό αγγείο ή το αγγείο που τροφοδοτεί τον μυ της καρδιάς, έχει πολλά κοινά. Απλά λέγοντας διάσημα εγχώριες αιματολόγος VP Baluda: «Εκπαίδευση αιμοστατικό θρόμβο στα αιμοφόρα αγγεία κόψει τον ομφάλιο λώρο - η πρώτη αμυντική αντίδραση του οργανισμού του νεογέννητου. Η παθολογική θρόμβωση είναι μια συχνή άμεση αιτία θανάτου για έναν ασθενή σε μια σειρά ασθενειών. "

Η θρόμβωση της στεφανιαίας (τροφοδοσίας του μυός της καρδιάς) και των εγκεφαλικών αγγείων ως αποτέλεσμα της αυξημένης δραστηριότητας του συστήματος πήξης είναι μία από τις κύριες αιτίες θανάτου στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ.

Η διαδικασία της πήξης του αίματος - ο σχηματισμός θρόμβων - είναι εξαιρετικά περίπλοκη.

ΣΥΝΟΨΗ θρόμβωση (Gk Thrombos -. Clot θρόμβος) είναι μη αναστρέψιμη μετουσίωση της πρωτεΐνης ινωδογόνο και διαμορφωμένα στοιχεία (κύτταρα) του αίματος. Μια ποικιλία ουσιών σε αιμοπετάλια, πλάσμα αίματος και αγγειακό τοίχωμα συμμετέχουν στη θρόμβωση.

Η όλη διαδικασία πήξης μπορεί να αναπαρασταθεί ως μια αλυσίδα αλληλένδετων αντιδράσεων, κάθε μία από τις οποίες συνίσταται στην ενεργοποίηση των ουσιών που είναι απαραίτητες για το επόμενο στάδιο.

Η αιμόσταση του πλάσματος και του αγγειακού αιμοπεταλιδίου διακρίνεται. Στην τελευταία, τα αιμοπετάλια παίρνουν το πιο ενεργό μέρος.

Αιμοπετάλια - πλάκες αίματος - μικρά μη πυρηνικά ακανόνιστα στρογγυλεμένα αιμοσφαίρια. Η διάμετρος τους είναι 1-4 μικρά και το πάχος είναι 0,5-0,75 μικρά. Αυτά σχηματίζονται στον μυελό των οστών διαχωρίζοντας τμήματα της ουσίας των γιγαντιαίων κυττάρων - μεγακαρυοκυττάρων. Τα αιμοπετάλια κυκλοφορούν στο αίμα για 5-11 ημέρες, και στη συνέχεια καταστρέφονται στο ήπαρ, στους πνεύμονες και στον σπλήνα.

Οι πλάκες αίματος ποικίλλουν ως προς το σχήμα, τον βαθμό ωριμότητας. σε 1 μl του αίματός τους περιέχει 200-400 χιλιάδες.

Τα αιμοπετάλια περιέχουν βιολογικά δραστικές ουσίες (ιδιαίτερα ισταμίνη και σεροτονίνη), ένζυμα. Υπάρχουν 11 παράγοντες πήξης που βρίσκονται στα αιμοπετάλια.

3.1. Αγγειακή αιμόσταση αιμοπεταλίων

Χαρακτηρίζεται από μια σειρά διαδοχικών φάσεων. Βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, η έκθεση των εσωτερικών δομών της την προαγωγή της προσκόλλησης των αιμοπεταλίων και της συσσωμάτωσης (προσκόλληση - αιμοπετάλια ιδιοκτησίας τηρούν το κατεστραμμένο εσωτερική επιφάνεια του δοχείου? Συσσωμάτωση - αιμοπεταλίων ακίνητο έχει καταστραφεί σκάφος να αλλάξει σχήμα, διογκώνονται, συζευγμένο σε συσσωματώματα). Σε αυτή τη φάση απελευθερώνονται βιολογικώς δραστικές ουσίες οι οποίες προκαλούν στένωση του αγγείου, μειώνοντας το μέγεθος της βλάβης, αυξάνοντας την πρόσφυση και την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Ένας πρωτογενής χαλαρός θρομβοκυτταρικός θρόμβος σχηματίζεται (αιμοστατικό βύσμα αιμοπεταλίων) - εικ. 2

ΖΗΜΙΑ ΣΤΗΝ ΕΣΩΤΕΡΙΚΗ ΕΠΙΦΑΝΕΙΑ ΤΟΥ ΣΚΑΦΟΥ

ΠΡΩΤΟ ΘΡΩΜΒΟΚΥΤΤΑΡΙΚΟ ΤΡΟΜΒΑ

Το Σχ. 2. Σχέδιο αιμοστατικής αιμοπεταλίων-αγγείων

3.2. Αιμόσταση πλάσματος

Η αιμόσταση του πλάσματος είναι ένας καταρράκτης διαδοχικών μετασχηματισμών που εμφανίζονται στο πλάσμα αίματος με τη συμμετοχή 13 παραγόντων πήξης (Πίνακας 3). Οι συντελεστές πήξης σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση υποδεικνύονται με λατινικούς αριθμούς.

Οι περισσότεροι παράγοντες πήξης αίματος είναι πρωτεϊνικές ουσίες που σχηματίζονται στο ήπαρ. Η ανεπάρκεια τους μπορεί να σχετίζεται με διαταραχή της ηπατικής λειτουργίας.

Οι κύριες φάσεις της διαδικασίας:

1) τον σχηματισμό θρομβοπλαστίνης.
2) τον σχηματισμό θρομβίνης.
3) σχηματισμό ινώδους.

Η πρώτη φάση είναι ο σχηματισμός και η απελευθέρωση της θρομβοπλαστίνης (θρομβοκινάση) - ενός πολύ δραστικού ενζύμου.

Διαχωρίστε μεταξύ της ιστό (εξωτερική) θρομβοπλαστίνη, που απελευθερώνεται από τα κύτταρα του κατεστραμμένου αγγείου και των ιστών, και το αίμα (εσωτερικό), που απελευθερώνεται όταν καταστρέφεται το αιμοπετάλιο.

Η δεύτερη φάση είναι ο σχηματισμός θρομβίνης. Το τελευταίο σχηματίζεται από την αλληλεπίδραση προθρομβίνης και θρομβοπλαστίνης με την υποχρεωτική συμμετοχή ιόντων ασβεστίου και άλλων παραγόντων του συστήματος πήξης.

Η θρομβίνη, που διασπά το ινωδογόνο, την μετατρέπει σε αδιάλυτη πρωτεΐνη φιμπρίνη. Αυτή είναι η τρίτη φάση της πήξης του αίματος.

Τα νημάτια ινώδους, που καθιζάνουν, σχηματίζουν ένα πυκνό δίκτυο στο οποίο τα κύτταρα του αίματος "εμπλέκονται", κυρίως τα ερυθρά αιμοσφαίρια.

Ο θρόμβος παίρνει ένα κόκκινο χρώμα. Η θρομβίνη ενεργοποιεί επίσης τον παράγοντα πήξης του αίματος XIII (σταθεροποίηση φιμπρίνης), ο οποίος δεσμεύει τους κλώνους ινώδους, ενισχύοντας τον θρόμβο.

3.3. Αντιπηκτικό σύστημα

Περιλαμβάνει τα ακόλουθα κύρια στοιχεία:

• προστακυκλίνη (αναστέλλει τη συγκόλληση και τη συσσώρευση αιμοπεταλίων).

• Αντιθρομβίνη ΙΙΙ (ενεργοποιεί τη θρομβίνη και άλλους παράγοντες πήξης του αίματος).

• ηπαρίνη (εμποδίζει τον σχηματισμό θρομβοπλαστίνης αίματος, αναστέλλει τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες).

3.4. Ινοβρωμολυτικό σύστημα

Αυτό το σύστημα καταστρέφει το ινώδες. Το κύριο συστατικό του είναι η πλασμίνη (ινωδολυσίνη), η οποία σχηματίζεται από το πλασμινογόνο με τη δράση του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (TAP).

Η πλασμίνη διασπά το ινώδες σε ξεχωριστά θραύσματα - προϊόντα αποικοδόμησης ινώδους (FDP).

Στο μέλλον, ένας θρόμβος αίματος που σταματά την αιμορραγία υποβάλλεται σε συστολή (συμπίεση) και λύση (διάλυση).

Παθολογική θρόμβωση στα αγγεία του εγκεφάλου, οι στεφανιαίες αρτηρίες συχνά οδηγούν σε εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Η θρόμβωση των φλεβών των κάτω άκρων μπορεί να είναι πολύπλοκη με τον διαχωρισμό του θρόμβου και την εισαγωγή του στο αγγειακό σύστημα των πνευμόνων από την κυκλοφορία του αίματος - πνευμονική εμβολή (ΡΕ).

Για την ανίχνευση παραβιάσεων στο σύστημα πήξης του αίματος, υπάρχουν διάφορες εργαστηριακές μέθοδοι έρευνας.

Παράγοντες πήξης αίματος (πλάσμα)

Ιδιότητες και λειτουργίες

Πρωτεΐνη. Υπό την επίδραση της θρομβίνης μετατρέπεται σε ινώδες

Πρωτεΐνη. Συντίθεται στο ήπαρ με τη συμμετοχή της βιταμίνης Κ

Πρωτεολυτικό ένζυμο. Μετατρέπει την προθρομβίνη σε θρομβίνη

Οι περισσότεροι παράγοντες πήξης ενισχύονται.

Ενισχύει τη μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη

Ενισχύει τη μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη

Συντίθεται στο ήπαρ με τη συμμετοχή της βιταμίνης Κ. Ενεργοποιεί την ιστική θρομβοπλαστίνη

Αναιμοφιλική σφαιρίνη Α

Συμμετέχει στο σχηματισμό της ιστικής θρομβοπλαστίνης

Συμμετέχει στο σχηματισμό της ιστικής θρομβοπλαστίνης

Stuart-παράγοντας συσχέτισης (θρομβοτροπίνη)

Συμμετέχει στο σχηματισμό θρομβίνης, αίματος και ιστικής θρομβοπλαστίνης

Πρόδρομος της θρομβοπλαστίνης πλάσματος

Συμμετέχει στο σχηματισμό της θρομβοπλαστίνης πλάσματος

Παράγων Hageman (συντελεστής επαφής)

Ξεκινά και εντοπίζει τη θρόμβωση.

Μετατρέπει τον ασταθή ινώδη σε σταθερό

Για την αναγνώριση των παραβιάσεων στο σύστημα πήξης του αίματος, υπάρχουν διάφορες εργαστηριακές μέθοδοι έρευνας.

3.5. Μελέτες που χαρακτηρίζουν το σύστημα πήξης του αίματος

3.5.1. Μελέτες που χαρακτηρίζουν τη φάση αιμοστατικής αγγειο-αιμοπεταλίων

Κατά τη διάρκεια της αιμοστατικής φάσης αγγειακών αιμοπεταλίων (βλέπε παραπάνω), σχηματίζεται αιμοστατικό πώμα αιμοπεταλίων. Ο καθορισμός του χρόνου (διάρκειας) της αιμορραγίας σας επιτρέπει να έχετε μια γενική ιδέα αυτής της διαδικασίας.

Τις περισσότερες φορές, ο χρόνος αιμορραγίας καθορίζεται από τη διάτρηση του λοβού του αυτιού σε βάθος 3,5 mm από ένα εργαλείο διάτρησης (εργαστηριακό όργανο για τη λήψη αίματος). Φιλτράρετε το χαρτί κάθε 20-30 δευτερόλεπτα για να αφαιρέσετε τις σταγόνες του αίματος που προεξέχουν μετά από μια διάτρηση. Σε υγιείς ανθρώπους, η εμφάνιση νέων σταγόνων τελειώνει 2-4 λεπτά μετά την ένεση. Αυτός είναι ο χρόνος (διάρκεια) της αιμορραγίας.

Η επιμήκυνση του χρόνου αιμορραγίας συνδέεται κυρίως με τη μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων ή με τη λειτουργική τους αναπηρία, με μεταβολή της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος. Αυτό το είδος των διαταραχών που παρατηρούνται σε ορισμένες ασθένειες του αίματος - κληρονομική και απέκτησε θρομβοπενία και thrombocytopathy (ασθένειες στις οποίες μειώνεται ο αριθμός των αιμοπεταλίων, ή οι ιδιότητές τους παραβιάζονται). Ορισμένα φάρμακα (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, ηπαρίνη, στρεπτοκινάση) μπορούν επίσης να αυξήσουν τη διάρκεια της αιμορραγίας.

Ο προσδιορισμός του απόλυτου αριθμού αιμοπεταλίων ανά μονάδα όγκου αίματος διεξάγεται με απαρίθμηση των κυττάρων υπό μικροσκόπιο χρησιμοποιώντας μια ειδική συσκευή, τον θάλαμο Goryaev. Η κανονική περιεκτικότητα των αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα είναι 200-400 x 109 / l.

Μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων - θρομβοπενία - παρατηρείται σε πολλές παθήσεις του αίματος (θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, αναιμία που σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Β ₁₂, οξεία και χρόνια λευχαιμία), καθώς και κίρρωση του ήπατος, κακοήθη νεοπλάσματα, ασθένειες του θυρεοειδούς, μακροχρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες.

Ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις (ιλαρά, ερυθρά, ανεμευλογιά, γρίπη) μπορεί να προκαλέσουν προσωρινή μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων.

Η θρομβοπενία μπορεί να αναπτυχθεί όταν λαμβάνετε διάφορα φάρμακα: χλωραμφενικόλη, σουλφοναμίδια, ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αντικαρκινικά φάρμακα. Η μακροχρόνια χρήση αυτών των φαρμάκων πρέπει να πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο των αιμοπεταλίων στο αίμα. Μία ελαφρά μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων παρατηρήθηκε στις γυναίκες στην προεμμηνορροϊκή περίοδο.

Ορισμένες ασθένειες μπορεί να συνοδεύονται από αύξηση της περιεκτικότητας των αιμοπεταλίων στην περιφερική αίμα - θρομβοκυττάρωση.

Αυτές περιλαμβάνουν τη νόσο του Hodgkin, τους κακοήθεις όγκους, ιδιαίτερα τον καρκίνο του στομάχου, τον καρκίνο των νεφρών, ορισμένες λευχαιμίες, μια κατάσταση μετά από μαζική απώλεια αίματος, την αφαίρεση της σπλήνας.

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η πρόσφυση και η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων είναι τα πιο σημαντικά στάδια στο σχηματισμό του πρωτεύοντος αιμοστατικού βύσματος. Υπό εργαστηριακές συνθήκες, ο δείκτης προσφύσεως (συνεκτικότητα) των αιμοπεταλίων προσδιορίζεται φυσιολογικά ως 20-50% και η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων είναι αυθόρμητη και προκαλείται.

Σε υγιείς ανθρώπους, η αυθόρμητη συσσωμάτωση απουσιάζει ή εκφράζεται ελάχιστα. Η αυθόρμητη συσσωμάτωση αυξάνεται στην αθηροσκλήρωση, τη θρόμβωση, τις προθρομβωτικές καταστάσεις, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, τις διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους και τον διαβήτη.

Η μελέτη της επαγόμενης συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να διαφοροποιήσει λιγότερο μια σειρά από ασθένειες του αίματος.

Ακετυλοσαλικυλικό οξύ, πενικιλλίνη, ινδομεθακίνη, delagil, διουρητικά (όπως φουροσεμίδη σε υψηλές δόσεις) να βοηθήσει στη μείωση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, η οποία πρέπει να θεωρηθεί στην αγωγή αυτών των φαρμάκων.

Κατά την πήξη, το αίμα σχηματίζει έναν θρόμβο που, ανακινώντας, απελευθερώνει ορό. Σχετικά με την απόσυρση ενός θρόμβου αίματος κρίνεται από την ποσότητα απελευθερούμενου ορού. Ο βαθμός ανάσυρσης (συμπίεσης) του θρόμβου εκφράζεται από τον δείκτη συστολής, συνήθως ίσο με 0,3-0,5.

Μείωση του δείκτη συστολής παρατηρείται με μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων και της λειτουργικής κατωτερότητάς τους.

Οι ιδιότητες των τοιχωμάτων των μικρότερων αγγείων (τριχοειδή) ελέγχονται με ειδικές δοκιμές. Για την αξιολόγηση της αντοχής (σταθερότητας) των τριχοειδών αγγείων, χρησιμοποιείται η δοκιμασία Rumppel-Leede-Konchalovsky και οι απλουστευμένες εκδοχές της: ένα περιστατικό, ένα σύμπτωμα πρέσας.

Για να εκτελέσετε τη δοκιμή στον ώμο του ασθενούς, επιβάλλετε τη συσκευή περιχειρίδας για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης. Η πίεση διατηρείται στο μανσέτα για 10 λεπτά, στα 10-15 mm Hg. πάνω από την ελάχιστη πίεση αίματος της δοκιμής. Η εμφάνιση μικρών σημείων αιμορραγίας (petechiae) θεωρείται θετικό αποτέλεσμα της εξέτασης.

Θετικό δείγμα λαγουδέρα-LEED-Concha Maxwellian υποδεικνύει αυξημένη ευθραυστότητα των τριχοειδών παρατηρείται στο αγγειίτιδα (φλεγμονώδεις αγγειακές ασθένειες), σηψαιμία (λοίμωξη του αίματος), ρευματική ασθένεια, λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, οστρακιά, τύφο, αβιταμίνωση C (σκορβούτο).

Ένα περιστρεφόμενο (σύμπτωμα τουρνικέτ) μπορεί να εφαρμοστεί στον ώμο του ασθενούς. Το σύμπτωμα ενός τσιμπήματος είναι η εμφάνιση πετέχειων ή μώλωπας στο δέρμα της περιοχής του υποκλείδιου μετά το τσίμπημα. Η αρνητική πλευρά αυτών των δειγμάτων είναι η υποκειμενικότητα του προσδιορισμού του βαθμού συμπίεσης του δέρματος με μια ιμάντα ή δάκτυλα του ερευνητή.

3.5.2. Μελέτες που χαρακτηρίζουν τη φάση της αιμόστασης στο πλάσμα

Η μελέτη του χρόνου πήξης του αίματος χαρακτηρίζει τη λειτουργική κατάσταση της πήξης γενικά. Η ενεργοποίηση του παράγοντα XII (.. Βλέπε Πίνακα 3) πυροδοτεί μια σειρά αντιδράσεων προενζύμου - ενζύμου, όπου κάθε ένζυμο ενεργοποιεί το επόμενο μέχρι, μέχρι να φτάσει ο τελικός στόχος - σχηματισμό ινώδους.

Έχουν περιγραφεί περισσότερες από 30 μέθοδοι για τον προσδιορισμό του χρόνου πήξης του αίματος, επομένως οι ρυθμοί πήξης κυμαίνονται από 2 έως 30 λεπτά. Δύο μέθοδοι χρησιμοποιούνται ως ενιαίες: η μέθοδος Sukharev (ο κανόνας είναι από 2 έως 5 λεπτά), η μέθοδος Lee-White (ο κανόνας είναι από 5 έως 10 λεπτά).

Η πήξη του αίματος μειώνεται με μια σειρά παθήσεων του ήπατος, απλαστική αναιμία - αναιμία που σχετίζεται με την καταστολή της αιματοποιητικής λειτουργίας του μυελού των οστών.

Μια αιφνίδια μείωση της πήξης του αίματος παρατηρείται στην αιμορροφιλία - ο χρόνος πήξης του αίματος μπορεί να αυξηθεί σε 60-90 λεπτά.

Η αιμοφιλία είναι μια συγγενής διαταραχή που σχετίζεται με την απουσία παραγόντων πήξης αίματος VIII ή IX (αιμοφιλία Α ή αιμοφιλία Β). Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από αυξημένη αιμορραγία. Η παραμικρή πληγή μπορεί να κοστίσει μια ζωή ασθενούς ατόμου. Οι φορείς του γονιδίου της νόσου είναι γυναίκες και μόνο οι άρρωστοι είναι άρρωστοι με αυτό. Η αιμοφιλία ήταν μια οικογενειακή ασθένεια των βασιλικών σπιτιών της Ευρώπης (συμπεριλαμβανομένης της Ρωσίας). Από τους 69 γιους, τα εγγόνια και τα εγγόνια της Βασίλισσας Βικτωρίας, 10 υποφέρουν από αιμορροφιλία.

Ο χρόνος πήξης αυξάνεται με τη χρήση αντιπηκτικών (αντιπηκτικών), ιδιαίτερα της ηπαρίνης. Η δοκιμή χρησιμοποιείται μαζί με τον ορισμό του APTT (βλέπε παρακάτω) ως μια ταχεία μέθοδο για τη θεραπεία της ηπαρίνης. Επιτρεπόμενη επιμήκυνση του χρόνου πήξης αίματος 1,5-2 φορές.

Μείωση του χρόνου πήξης του αίματος υποδεικνύει υπερπηξία και μπορεί να παρατηρηθεί μετά από μαζική αιμορραγία, στην μετεγχειρητική, μετά τον τοκετό περίοδο. Τα αντισυλληπτικά (enecundin, biseurin, Richevidon, κλπ.) Ενισχύουν τη διαδικασία πήξης, η οποία εκδηλώνεται με την επιτάχυνση της πήξης του αίματος.

Ο χρόνος επαναπροσδιορισμού πλάσματος είναι ο χρόνος που απαιτείται για το σχηματισμό θρόμβου ινώδους στο πλάσμα. Ο προσδιορισμός πραγματοποιείται σε πλάσμα σταθεροποιημένο με διάλυμα κιτρικού νατρίου. Η προσθήκη χλωριούχου ασβεστίου στο πλάσμα αποκαθιστά την ικανότητα πήξης (πήξης). Ο χρόνος επαναπροσδιορισμού πλάσματος χαρακτηρίζει τη διαδικασία πήξης ως σύνολο και σε ένα υγιές άτομο κυμαίνεται από 60-120 δευτερόλεπτα. Οι αλλαγές στον χρόνο επαναπροσδιορισμού πλάσματος παρατηρούνται υπό τις ίδιες κλινικές συνθήκες με τις αλλαγές στον χρόνο πήξης του αίματος.

Η ανοχή (αντίσταση) του πλάσματος στην ηπαρίνη, που χαρακτηρίζει την κατάσταση του συστήματος πήξης συνολικά, αποτελεί ταυτόχρονα έμμεσο δείκτη της περιεκτικότητας σε θρομβίνη. Η μελέτη συνίσταται στον προσδιορισμό του χρόνου σχηματισμού θρόμβου ινώδους στο πλάσμα, στον οποίο προστίθενται ηπαρίνη και ένα διάλυμα χλωριούχου ασβεστίου. Σε ένα υγιές άτομο, αυτή τη φορά είναι 7-15 λεπτά. Εάν ο σχηματισμός θρόμβου εμφανιστεί σε διάστημα μεγαλύτερο των 15 λεπτών, τότε μιλάμε για μειωμένη ανοχή (αντίσταση) πλάσματος σε ηπαρίνη.

Η μείωση της ανοχής του πλάσματος προς ηπαρίνη μπορεί να ποικίλει από μια ανεπάρκεια των παραγόντων V, VIII, Χ, XI, XII (βλέπε. Πίνακα. 3) και παρατηρείται σε ασθένειες του ήπατος (ηπατίτιδα, κίρρωση), καθώς και η χρήση των αντιπηκτικών (ηπαρίνη, fenilin, βαρφαρίνη).

Ο σχηματισμός θρόμβου σε μικρότερη χρονική περίοδο (λιγότερο από 7 λεπτά) υποδηλώνει αυξημένη ανοχή του πλάσματος σε ηπαρίνη και παρατηρείται με τάση υπέρ-πήξης (αυξημένη πήξη αίματος).

Η κατάσταση της υπερπηκτικότητας παρατηρείται σε καρδιακή ανεπάρκεια, προθρομβωτικές καταστάσεις, τους τελευταίους μήνες της εγκυμοσύνης, στην μετεγχειρητική περίοδο, σε κακοήθεις όγκους.

Ο ενεργοποιημένος μερικός (μερικός) χρόνος θρομβοπλαστίνης (APTT ή aPTT) είναι μια ευαίσθητη μέθοδος που ανιχνεύει ελαττώματα πλάσματος στο σχηματισμό θρομβοπλαστίνης (βλ. Πίνακα 3). Το APTT είναι ο χρόνος που απαιτείται για το σχηματισμό θρόμβου ινώδους στο πλάσμα που είναι φτωχό σε αιμοπετάλια. Η χρήση πλάσματος χωρίς αιμοπετάλια εξαλείφει την επίδραση των αιμοπεταλίων.

Τα όρια διακύμανσης του aPTT σε έναν υγιή ενήλικα είναι 38-55 δευτερόλεπτα.

Η παράταση του APTT υποδεικνύει την υποπροεξία - μείωση των ιδιοτήτων πήξης του αίματος. Πιο συχνά εξαρτάται από την ανεπάρκεια των παραγόντων I, V, VIII, IX, XI, XII της πήξης του αίματος με συγγενή πήξη. Η πηκτογραφία αναφέρεται σε ασθένειες και καταστάσεις που σχετίζονται με την εξασθενημένη πήξη του αίματος.

Η ιδιότητα του APTTV να επιμηκύνεται με περίσσεια ηπαρίνης στο αίμα βασίζεται στην εφαρμογή αυτού του τεστ για την παρακολούθηση της κατάστασης του συστήματος πήξης κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ηπαρίνη. Με ενδοφλέβια στάγδην ηπαρίνη, ο ρυθμός έγχυσης επιλέγεται με τέτοιο τρόπο ώστε να διατηρείται το APTT σε επίπεδο 1,5-2,5 φορές υψηλότερο από το αρχικό.

Για την υποδόρια χορήγηση ηπαρίνης, η δόση της επιλέγεται επίσης λαμβάνοντας υπόψη το APTT, το οποίο προσδιορίζεται 1 ώρα πριν από την επόμενη ένεση ηπαρίνης. Και αν το APTT αποδειχθεί περισσότερο από 2,5 φορές μεγαλύτερο από τη γραμμή βάσης, τότε μειώστε τη δόση του φαρμάκου ή αυξήστε το διάστημα μεταξύ των ενέσεων.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το APTT υπόκειται σε σημαντικές καθημερινές διακυμάνσεις. Οι μέγιστες τιμές APTT παρατηρούνται στις πρώτες πρωινές ώρες, το ελάχιστο - μέχρι το τέλος της ημέρας.

Ο χρόνος προθρομβίνης - ο χρόνος σχηματισμού θρόμβου ινώδους στο πλάσμα όταν προστίθενται σε αυτό χλωριούχο ασβέστιο και τυποποιημένη θρομβοπλαστίνη ιστού. Ο χρόνος προθρομβίνης χαρακτηρίζει τη δραστηριότητα του λεγόμενου συμπλόκου προθρομβίνης (παράγοντες V, VII, Χ και η ίδια η προθρομβίνη - παράγοντας II). Το αποτέλεσμα της μελέτης εκφράζεται σε δευτερόλεπτα (χρόνος προθρομβίνης), το οποίο κανονικά είναι 11-15 δευτερόλεπτα. Πιο συχνά, ο δείκτης προθρομβίνης υπολογίζεται συγκρίνοντας τον χρόνο προθρομβίνης ενός υγιούς ατόμου (πρότυπη σειρά θρομβοπλαστίνης) με τον χρόνο προθρομβίνης του ατόμου.

Κανονικά, το εύρος των διακυμάνσεων του δείκτη προθρομβίνης είναι 93-107% ή σε μονάδες του συστήματος SI - 0,93-1,07.

Μείωση του δείκτη προθρομβίνης υποδεικνύει μείωση των ιδιοτήτων πήξης του αίματος.

Λόγω του γεγονότος ότι η σύνθεση παραγόντων του συμπλόκου προθρομβίνης εμφανίζεται στα ηπατικά κύτταρα, σε ασθένειες του τελευταίου, ο αριθμός τους μειώνεται και ο δείκτης προθρομβίνης σε ορισμένο βαθμό μπορεί να χρησιμεύσει ως δείκτης της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος.

Η βιταμίνη Κ είναι απαραίτητη για το σχηματισμό των παραγόντων του συμπλόκου προθρομβίνης. Όταν είναι ανεπαρκής, η απορρόφηση της βιταμίνης στο έντερο είναι ανεπαρκής για την εντεροκολίτιδα και μπορεί επίσης να μειωθεί η δυσμικερτογόνος ο δείκτης προθρομβίνης.

Οι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ είναι έμμεσες αντιπηκτικές ουσίες (φαινυλίνη, συνμαρτάνη, βαρφαρίνη). Η θεραπεία με αυτά τα φάρμακα θα πρέπει να παρακολουθείται με εξέταση του χρόνου προθρομβίνης ή του δείκτη προθρομβίνης.

Μεγάλες δόσεις ακετυλοσαλικυλικού οξέος, διουρητικά όπως η υποθειαζίδη, προκαλούν μείωση του δείκτη προθρομβίνης, η οποία θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη χρήση αυτών των φαρμάκων ταυτόχρονα με φαινυλίνη, συνοπτικά.

Η αύξηση του δείκτη προθρομβίνης υποδηλώνει αύξηση των ιδιοτήτων πήξης του αίματος και παρατηρείται στην προθρομβωτική κατάσταση, τους τελευταίους μήνες της εγκυμοσύνης, καθώς και κατά τη λήψη αντισυλληπτικών φαρμάκων όπως το Inecundinum, το Bisecurin.

Η κανονική τιμή του χρόνου προθρομβίνης εξαρτάται από τις ιστολογικές θρομβοπλαστίνες που χρησιμοποιήθηκαν για τη μελέτη. Μια πιο τυποποιημένη δοκιμή είναι η διεθνής αναλογία κανονικοποίησης (MHO). Στις περισσότερες περιπτώσεις, στη θεραπεία με αντιπηκτικά (αντιπηκτικά) έμμεσης δράσης, αρκεί να επιτευχθεί αύξηση της MHO που κυμαίνεται από 2 έως 3, πράγμα που αντιστοιχεί σε αύξηση του χρόνου προθρομβίνης κατά 1,3-1,5 φορές σε σύγκριση με την αρχική τιμή (ή, αντίστοιχα, μείωση του δείκτη προθρομβίνης ).

Συγκέντρωση ινωδογόνου. Το ινωδογόνο (παράγοντας πλάσματος Ι) συντίθεται κυρίως από τα κύτταρα του ήπατος. Στο αίμα, είναι σε διαλυμένη κατάσταση και, υπό την επίδραση της θρομβίνης, μετατρέπεται σε αδιάλυτο ινώδες. Στην κανονική συγκέντρωση ινωδογόνου στο αίμα, που προσδιορίζεται με την ενοποιημένη μέθοδο του Rutberg, είναι 2-4 g / l (200-400 mg%).

Η αύξηση της συγκέντρωσης του ινωδογόνου μιλά για υπερπηκτικότητα (αυξημένη πήξη του αίματος) και παρατηρείται σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, προθρομβωτικές καταστάσεις, εγκαύματα, τους τελευταίους μήνες της εγκυμοσύνης, μετά τον τοκετό και χειρουργικές παρεμβάσεις.

Έχει παρατηρηθεί αύξηση της συγκέντρωσης του ινωδογόνου σε φλεγμονώδεις διεργασίες (ιδιαίτερα στη φλεγμονή των πνευμόνων), κακοήθη νεοπλάσματα (καρκίνος του πνεύμονα).

Η σοβαρή ηπατική νόσο με σοβαρή βλάβη της λειτουργίας της συνοδεύεται από υποφρινογενεμία - μείωση της συγκέντρωσης του ινωδογόνου στο αίμα.

3.5.3. Η μελέτη της ινωδολυτικής αιμόστασης

Ινοβρωμολυτική δράση. Αφού ο θρόμβος ινώδους (θρόμβος) έχει σχηματιστεί, συμπιεσθεί και συσπαστεί, αρχίζει μια πολύπλοκη ενζυματική διαδικασία, η οποία οδηγεί στη διάλυσή του. Αυτή η διαδικασία (ινωδόλυση) συμβαίνει κάτω από την επίδραση της πλασμίνης, η οποία βρίσκεται στο αίμα με τη μορφή μιας αδρανούς μορφής - πλασμινογόνου. Η μετάβαση του πλασμινογόνου στην πλασμίνη διεγείρεται από ενεργοποιητές πλάσματος, ιστού και βακτηριακής προέλευσης. Οι ενεργοποιητές ιστών σχηματίζονται στον ιστό του αδένα του προστάτη, του πνεύμονα, της μήτρας, του πλακούντα, του ήπατος.

Η δραστηριότητα της ινωδόλυσης κρίνεται με το ρυθμό διάλυσης του θρόμβου ινώδους. Η φυσική λύση, που προσδιορίζεται με τη μέθοδο Kotovshchikova, είναι 12-16% του θρόμβου. που προσδιορίζεται με μια πιο σύνθετη μέθοδο λύσης του θρόμβου της ευωσφαιρίνης - 3-5 ώρες

Εάν η διάλυση του θρόμβου επιταχυνθεί, αυτό δείχνει μια τάση προς αιμορραγία, αν επιμηκυνθεί - περίπου στην προθρομβωτική κατάσταση.

Μία αύξηση της ινωδολυτικής δράσης παρατηρείται σε βλάβες οργάνων πλούσιων σε ενεργοποιητές πλασμινογόνου (πνεύμονες, προστάτη, μήτρα) και κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων σε αυτά τα όργανα.

Μείωση της ινωδολυτικής δράσης παρατηρείται σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, κακοήθεις όγκους, ειδικότερα, γαστρικό καρκίνο.