Η μυελίνη και ο ρόλος της στο έργο του νευρώνα

Το νευρικό σύστημα εκτελεί τις πιο σημαντικές λειτουργίες στο σώμα. Είναι υπεύθυνη για όλες τις ενέργειες και τις σκέψεις ενός ατόμου, σχηματίζει την προσωπικότητά του. Όμως αυτή η πολύπλοκη δουλειά θα ήταν αδύνατη χωρίς ένα συστατικό - μυελίνη.

Η μυελίνη είναι μια ουσία που σχηματίζει το κέλυφος μυελίνης (κρέας), το οποίο είναι υπεύθυνο για την ηλεκτρική μόνωση των νευρικών ινών και την ταχύτητα μετάδοσης ενός ηλεκτρικού παλμού.

Ανατομία της μυελίνης στη δομή του νεύρου

Το κύριο κύτταρο του νευρικού συστήματος είναι ένας νευρώνας. Το σώμα του νευρώνα ονομάζεται soma. Στο εσωτερικό του είναι ο πυρήνας. Το σώμα ενός νευρώνα περιβάλλεται από μικρές διαδικασίες που ονομάζονται δενδρίτες. Είναι υπεύθυνοι για την επικοινωνία με άλλους νευρώνες. Μία μακρά διαδικασία, ο άξονας, αφήνει το soma. Μεταφέρει την ώθηση από τον νευρώνα σε άλλα κύτταρα. Τις περισσότερες φορές στο τέλος συνδέεται με τους δενδρίτες άλλων νευρικών κυττάρων.

Ολόκληρη η επιφάνεια του αξόνου καλύπτει τη θήκη μυελίνης, η οποία είναι μια διαδικασία των κυττάρων Schwann, χωρίς κυτταρόπλασμα. Στην πραγματικότητα, αυτά είναι αρκετά στρώματα της κυτταρικής μεμβράνης που τυλίγονται γύρω από τον άξονα.

Τα κύτταρα Schwann, που περιβάλλουν τον άξονα, διαχωρίζονται από τις παρεμβάσεις του Ranvier, όπου η μυελίνη απουσιάζει.

Λειτουργίες

Οι κύριες λειτουργίες της θήκης μυελίνης είναι:

• απομόνωση με άξονα.
• επιτάχυνση της ώθησης.
• εξοικονόμηση ενέργειας λόγω διατήρησης ιοντικών ροών ·
• στήριξη των νευρικών ινών.
• διατροφή του άξονα.

Πώς λειτουργούν οι παρορμήσεις

Τα νευρικά κύτταρα απομονώνονται λόγω της μεμβράνης τους, αλλά εξακολουθούν να αλληλοσυνδέονται. Οι περιοχές στις οποίες τα κύτταρα βρίσκονται σε επαφή ονομάζονται συνάψεις. Αυτός είναι ο τόπος όπου συναντάμε τον άξονα ενός κυττάρου και το σομ ή τον δενδρίτη του άλλου.

Ο ηλεκτρικός παλμός μπορεί να μεταδοθεί μέσα σε ένα μόνο κύτταρο ή από έναν νευρώνα σε έναν νευρώνα. Πρόκειται για μια σύνθετη ηλεκτροχημική διαδικασία που βασίζεται στην κίνηση των ιόντων μέσω της θήκης ενός νευρικού στοιχείου.

Σε ηρεμία, μόνο τα ιόντα καλίου εισέρχονται στο νευρώνα, ενώ τα ιόντα νατρίου παραμένουν έξω. Την εποχή του ενθουσιασμού, αρχίζουν να αλλάζουν θέσεις. Το Axon φορτίζεται θετικά από το εσωτερικό. Στη συνέχεια, το νατρίου σταματά να ρέει μέσα από τη μεμβράνη και η εκροή καλίου δεν σταματά.

Η μεταβολή της τάσης λόγω της μετακίνησης ιόντων καλίου και νατρίου ονομάζεται "δυναμικό δράσης". Εξάπλωση αργά, αλλά η θήκη μυελίνης που περιβάλλει τον άξονα επιταχύνει αυτή τη διαδικασία, εμποδίζοντας την εκροή και την εισροή ιόντων καλίου και νατρίου από το σώμα του νευρικού σώματος.

Περνώντας μέσα από την παρακολούθηση του Ranvier, η ώθηση πηδά από ένα μέρος του αξόνου σε ένα άλλο, το οποίο του επιτρέπει να κινηθεί γρηγορότερα.

Αφού το δυναμικό δράσης διασχίσει το κενό στη μυελίνη, σταματάει η ώθηση και επιστρέφει η κατάσταση ηρεμίας.

Αυτή η μέθοδος μεταφοράς ενέργειας είναι χαρακτηριστική του κεντρικού νευρικού συστήματος. Όσο για το αυτόνομο νευρικό σύστημα, οι νευράξονες βρίσκονται συχνά σε αυτό, καλύπτονται με μικρή ποσότητα μυελίνης ή δεν καλύπτονται καθόλου από αυτό. Τα άλματα μεταξύ των κυττάρων Schwann δεν εκτελούνται και η ώθηση περνά πολύ πιο αργά.

Σύνθεση

Το στρώμα μυελίνης αποτελείται από δύο στρώματα λιπιδίων και τρία στρώματα πρωτεϊνών. Υπάρχουν πολύ περισσότερα λιπίδια σε αυτό (70-75%):

• φωσφολιπίδια (έως 50%);
• χοληστερόλη (25%);
• Το Glacocerebroside (20%) και άλλα.

Η υψηλή περιεκτικότητα σε λίπος προκαλεί το λευκό χρώμα του θηκαριού της μυελίνης, έτσι ώστε οι νευρώνες που καλύπτονται με αυτό να ονομάζονται "λευκή ύλη".

Τα επίπεδα πρωτεϊνών είναι πιο λεπτές από τα λιπίδια. Η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη μυελίνης είναι 25-30%:

• πρωτεολιπίδιο (35-50%);
• βασική πρωτεΐνη μυελίνης (30%);
• Οι πρωτεΐνες Wolfgram (20%).

Υπάρχουν απλές και πολύπλοκες πρωτεΐνες του νευρικού ιστού.

Ο ρόλος των λιπιδίων στη δομή του κελύφους

Τα λιπίδια παίζουν βασικό ρόλο στη δομή του πολωμένου κελύφους. Είναι το δομικό υλικό του νευρικού ιστού και προστατεύουν τον αξόνιο από την απώλεια ενέργειας και τις ιοντικές ροές. Τα μόρια λιπιδίων έχουν την ικανότητα να αποκαθιστούν τον εγκεφαλικό ιστό μετά από βλάβη. Τα λιπίδια της μυελίνης είναι υπεύθυνα για την προσαρμογή του ώριμου νευρικού συστήματος. Δρουν ως υποδοχείς ορμονών και επικοινωνούν μεταξύ κυττάρων.

Ο ρόλος των πρωτεϊνών

Εξίσου σημαντικές στη δομή της στρώσης μυελίνης είναι τα πρωτεϊνικά μόρια. Αυτά, μαζί με τα λιπίδια, δρουν ως δομικό υλικό για τον νευρικό ιστό. Το κύριο καθήκον τους είναι να μεταφέρουν θρεπτικά συστατικά στον άξονα. Επίσης, αποκρυπτογραφούν τα σήματα που εισέρχονται στο νευρικό κύτταρο και επιταχύνουν τις αντιδράσεις σε αυτό. Η συμμετοχή στον μεταβολισμό είναι μια σημαντική λειτουργία των πρωτεϊνικών μορίων της θήκης μυελίνης.

Ατέλειες μυελίνωσης

Η καταστροφή του στρώματος μυελίνης του νευρικού συστήματος είναι μια πολύ σοβαρή παθολογία, λόγω της οποίας υπάρχει παραβίαση της μετάδοσης των νευρικών παρορμήσεων. Προκαλεί επικίνδυνες ασθένειες, συχνά ασυμβίβαστες με τη ζωή. Υπάρχουν δύο τύποι παραγόντων που επηρεάζουν την εμφάνιση της απομυελίνωσης:

• γενετική προδιάθεση για την καταστροφή της μυελίνης.
• επιδράσεις στους εσωτερικούς ή εξωτερικούς παράγοντες της μυελίνης.
• Η απομυελίνωση χωρίζεται σε τρεις τύπους:
• οξεία?
• επαναληπτικό;
• οξεία μονοφασική.

Γιατί συμβαίνει η καταστροφή;

Οι πιο συνηθισμένες αιτίες καταστροφής του κελύφους είναι:

• ρευματικές ασθένειες;
• σημαντική υπεροχή πρωτεϊνών και λιπών στη διατροφή.
• γενετική προδιάθεση ·
• βακτηριακές λοιμώξεις.
• δηλητηρίαση από βαρέα μέταλλα.
• όγκων και μεταστάσεων.
• παρατεταμένη έντονη καταπόνηση.
• κακή οικολογία?
• παθολογία του ανοσοποιητικού συστήματος.
• μακροπρόθεσμη χρήση των νευροληπτικών.

Ασθένειες που οφείλονται στην απομυελίνωση

Απομυελινωτικές ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος:

1. Η ασθένεια Canavan είναι μια γενετική ασθένεια που εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία. Χαρακτηρίζεται από τύφλωση, προβλήματα κατάποσης και φαγητού, μειωμένη κινητικότητα και ανάπτυξη. Η επιληψία, η μακροκεφαλία και η μυϊκή υποτονία αποτελούν επίσης συνέπεια αυτής της ασθένειας.
2. Ασθένεια Binswanger. Τις περισσότερες φορές προκαλείται από αρτηριακή υπέρταση. Οι ασθενείς αναμένουν νοητικές διαταραχές, άνοια, καθώς και διαταραχές των πελματικών και πυελικών οργάνων.
3. Πολλαπλή σκλήρυνση. Μπορεί να προκαλέσει βλάβη σε πολλά μέρη του ΚΝΣ. Συνοδεύεται από paresis, παράλυση, σπασμούς και δυσκινητικότητα. Επίσης, τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι διαταραχές της συμπεριφοράς, εξασθένηση των μυών του προσώπου και των φωνητικών κορδονιών, μειωμένη ευαισθησία. Το όραμα διαταράσσεται, η αντίληψη των χρωμάτων και των αλλαγών της φωτεινότητας. Η πολλαπλή σκλήρυνση χαρακτηρίζεται επίσης από διαταραχές των πυελικών οργάνων και δυστροφία του εγκεφαλικού στελέχους, της παρεγκεφαλίδας και των κρανιακών νεύρων.
4. Η νόσος του Devik είναι απομυελίνωση στο οπτικό νεύρο και στο νωτιαίο μυελό. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από εξασθενημένο συντονισμό, ευαισθησία και λειτουργία των πυελικών οργάνων. Διακρίνεται από σοβαρή όραση και ακόμη και τύφλωση. Η κλινική εικόνα παρουσιάζει επίσης πάρεση, μυϊκή αδυναμία και αυτόνομη δυσλειτουργία.
5. Σύνδρομο οσμωτικής απομυελίνωσης. Εμφανίζεται λόγω της έλλειψης νατρίου στα κύτταρα. Τα συμπτώματα είναι σπασμοί, διαταραχές προσωπικότητας, απώλεια συνείδησης, συμπεριλαμβανομένου κώματος και θανάτου. Το αποτέλεσμα της νόσου είναι η διόγκωση του εγκεφάλου, η καρδιακή προσβολή του υποθαλάμου και η κήλη του στελέχους του εγκεφάλου.
6. Μυελοπάθεια - διάφορες δυστροφικές αλλαγές στο νωτιαίο μυελό. Χαρακτηρίζονται από μυϊκές διαταραχές, αισθητικές διαταραχές και δυσλειτουργία του πυελικού οργάνου.
7. Λευκοεγκεφαλοπάθεια - η καταστροφή του θύματος μυελίνης στον φλοιό του εγκεφάλου. Οι ασθενείς υποφέρουν από διαρκή κεφαλαλγία και επιληπτικές κρίσεις. Υπάρχουν επίσης μειωμένη όραση, ομιλία, συντονισμός και περπάτημα. Η μειωμένη ευαισθησία, οι διαταραχές της προσωπικότητας και της συνείδησης, η άνοια προχωρά.
8. Η λευκοδυστροφία είναι μια γενετική μεταβολική διαταραχή που προκαλεί καταστροφή της μυελίνης. Η πορεία της νόσου συνοδεύεται από μυϊκές και κινητικές διαταραχές, παράλυση, μειωμένη όραση και ακοή, προοδευτική άνοια.

Νόσοι απομυελίνωσης του περιφερικού νευρικού συστήματος:

1. Σύνδρομο Guillain-Barre - οξεία φλεγμονώδης απομυελίνωση. Χαρακτηρίζεται από μυϊκές και κινητικές διαταραχές, αναπνευστική ανεπάρκεια, μερική ή πλήρη απουσία αντανακλαστικών τένοντα. Οι ασθενείς υποφέρουν από καρδιακές παθήσεις, διαταραχές του πεπτικού συστήματος και των πυελικών οργάνων. Η παρησία και οι διαταραχές ευαισθησίας είναι επίσης σημάδια αυτού του συνδρόμου.
2. Η νευρική αμυοτροφία του Charcot-Marie-Tuta είναι κληρονομική παθολογία του θηκαριού της μυελίνης. Διακρίνεται από διαταραχές ευαισθησίας, εκφυλισμό των άκρων, παραμόρφωση της σπονδυλικής στήλης και τρόμο.

Αυτό είναι μόνο ένα μέρος των ασθενειών που προκύπτουν από την καταστροφή του στρώματος μυελίνης. Τα συμπτώματα στις περισσότερες περιπτώσεις είναι παρόμοια. Η ακριβής διάγνωση μπορεί να γίνει μόνο μετά από απεικόνιση υπολογιστή ή μαγνητικού συντονισμού. Ένας σημαντικός ρόλος στη διάγνωση διαδραματίζει το επίπεδο δεξιοτήτων του γιατρού.

Αρχές αντιμετώπισης ελαττωμάτων του κελύφους

Ασθένειες που σχετίζονται με την καταστροφή του κελύφους του κρέατος, είναι πολύ δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Η θεραπεία αποσκοπεί κυρίως στην ανακούφιση των συμπτωμάτων και στη διακοπή των διαδικασιών καταστροφής. Όσο πιο έγκαιρη γίνεται η διάγνωση της νόσου, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να σταματήσει η πορεία της.

Επιλογές αποκατάστασης μυελίνης

Χάρη στην έγκαιρη θεραπεία, μπορείτε να ξεκινήσετε τη διαδικασία αποκατάστασης της μυελίνης. Ωστόσο, το νέο θηκάρι μυελίνης δεν θα εκτελέσει τις λειτουργίες του εξίσου καλά. Επιπλέον, η ασθένεια μπορεί να πάει σε ένα χρόνιο στάδιο, και τα συμπτώματα παραμένουν, ελαφρώς ελαφρύνουν. Αλλά ακόμη και μικρή ελάττωση μπορεί να σταματήσει την πορεία της νόσου και να επανακτήσει μερικώς τις χαμένες λειτουργίες.

Τα σύγχρονα φάρμακα που αποσκοπούν στην αναγέννηση της μυελίνης είναι πιο αποτελεσματικά, αλλά είναι πολύ ακριβά.

Θεραπεία

Για τη θεραπεία ασθενειών που προκαλούνται από την καταστροφή της θήκης μυελίνης, χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα φάρμακα και διαδικασίες:

• βήτα-ιντερφερόνες (διακοπή της πορείας της νόσου, μείωση του κινδύνου υποτροπής και αναπηρίας).
• ανοσοδιαμορφωτές (επηρεάζουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος).
• μυοχαλαρωτικά (συμβάλλουν στην αποκατάσταση των κινητικών λειτουργιών) ·

• nootropics (αποκατάσταση της αγώγιμης δραστηριότητας)?
• αντιφλεγμονώδη (ανακουφίζει από τη φλεγμονή που προκάλεσε την καταστροφή της μυελίνης).
• νευροπροστατευτικά (πρόληψη βλάβης στους νευρώνες του εγκεφάλου).
• παυσίπονα και αντισπασμωδικά.
• βιταμίνες και αντικαταθλιπτικά.
• διήθηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (διαδικασία που αποσκοπεί στον καθαρισμό του εγκεφαλονωτιαίου υγρού).

Πρόγνωση ασθενειών

Επί του παρόντος, η θεραπεία της απομυελίνωσης δεν δίνει εκατό τοις εκατό αποτέλεσμα, αλλά οι επιστήμονες αναπτύσσουν ενεργά φάρμακα με στόχο την αποκατάσταση του κελύφους. Έρευνα που διεξήχθη στους ακόλουθους τομείς:

1. Διέγερση ολιγοδενδροκυττάρων. Αυτά είναι κύτταρα που παράγουν μυελίνη. Στο σώμα που επηρεάζεται από απομυελίνωση, δεν λειτουργούν. Η τεχνητή διέγερση αυτών των κυττάρων θα βοηθήσει στην έναρξη της διαδικασίας αποκατάστασης των χαλασμένων τμημάτων της θήκης μυελίνης.
2. Διέγερση των βλαστικών κυττάρων. Τα βλαστοκύτταρα μπορούν να μετατραπούν σε γεμάτο ιστό. Υπάρχει μια πιθανότητα να μπορούν να γεμίσουν και κρεατοελιές.
3. Αναγέννηση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Με απομυελίνωση, αυτό το φράγμα καταστρέφεται και επιτρέπει στα λεμφοκύτταρα να επηρεάζουν αρνητικά τη μυελίνη. Η ανάκτησή του προστατεύει το στρώμα μυελίνης από την επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Είναι πιθανό ότι σύντομα οι ασθένειες που σχετίζονται με την καταστροφή της μυελίνης δεν θα είναι πλέον ανίατες.

Απομυελίνωση

Η απομυελίνωση είναι μια παθολογική διαδικασία στην οποία καταστρέφεται η θήκη μυελίνης των νευρικών ινών. Το περίβλημα της μυελίνης εκτελεί μια μονωτική λειτουργία: παρέχει τη διάδοση ενός ηλεκτρικού παλμού μέσω της ίνας χωρίς απώλεια ενέργειας. Η απομυελίνωση γίνεται η αιτία της δυσλειτουργίας της λειτουργικής δραστηριότητας των δομών που εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία.

Λόγοι

Οι πιο κοινές αιτίες απομυελίνωσης περιλαμβάνουν:

• γενετικά καθορισμένη αφερεγγυότητα της θήκης μυελίνης.
• βλάβη σε πρωτεϊνικά μόρια μυελίνης από αυτοάνοσα σύμπλοκα.
• μεταβολικές διαταραχές στα κύτταρα του νευρικού συστήματος.
• ιϊκοί παράγοντες των οποίων τα κύτταρα στόχοι είναι γλοιακά κύτταρα (κύτταρα που σχηματίζουν τη θήκη μυελίνης).
• νεοπλασματικές διεργασίες στον νευρικό ιστό (πρωτεύοντες όγκοι του νευρικού συστήματος και μεταστατικοί σχηματισμοί σε μια δεδομένη περιοχή).
• σοβαρή δηλητηρίαση.

Υπάρχουν 2 τύποι απομυελίνωσης:

1. Η μυελονοκλασία είναι η καταστροφή της μυελίνης ως αποτέλεσμα ενός γενετικού ελαττώματος.
2. Η μυελοπάθεια είναι παραβίαση της ακεραιότητας της θήκης μυελίνης υπό την επίδραση εξωτερικών ή εσωτερικών παραγόντων που δεν σχετίζονται με τη μυελίνη.

Ανάλογα με τον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας, διακρίνονται τα εξής:

• απομυελίνωση των δομών του κεντρικού νευρικού συστήματος ·
• απομυελίνωση ανατομικών δομών του περιφερικού νευρικού συστήματος.

• απομονωμένη απομυελίνωση.
• γενικευμένη απομυελίνωση.

Σημάδια της

Η κλινική εικόνα της απομυελίνωσης εξαρτάται από τους ακόλουθους παράγοντες:

• εντοπισμός της παθολογικής διαδικασίας.
• τη σοβαρότητά του.
• αντισταθμιστικές ικανότητες του οργανισμού, δηλαδή το ρυθμό της φυσικής απομυελίνωσης (αποκατάσταση της ακεραιότητας της θήκης μυελίνης).

Η απομονωμένη απομυελίνωση των κινητικών νεύρων χαρακτηρίζεται από κινητικές διαταραχές (πάρεση ποικίλης σοβαρότητας και παράλυσης).

Με την απομονωμένη απομυελίνωση αισθητήριων νευρικών ινών στην κλινική εικόνα επικρατούν συμπτώματα εξασθενημένης ευαισθησίας στην περιοχή για την οποία είναι υπεύθυνη το νευρικό νεύρο (παραισθησία, υπεραισθησία, διάσταση, υποαισθησία, αναισθησία, δυσαισθησία).

Η γενετική απομυελίνωση χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• χρόνια κόπωση, κόπωση.
• επίμονοι πονοκέφαλοι.
• ζάλη;
• παραβιάσεις της πνευματικής δραστηριότητας ·
• μειωμένη οπτική οξύτητα.
• δυσκολία στην κατάποση (δυσφαγία).
• θολή ομιλία?
• αστάθεια, αστάθεια στο βάδισμα.
• τρόμος των άκρων.
• ασυνήθιστες αισθήσεις σε διάφορα μέρη του σώματος.

Διαγνωστικά

Προκειμένου να εντοπιστεί η παθολογική διαδικασία, διεξάγεται εμπεριστατωμένη νευρολογική εξέταση.

Η ηλεκτρομυογραφία (η μελέτη των βιο-δυναμικών σκελετικών μυών) χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της περιφερικής απομυελίνωσης.

Η πιο ενημερωτική μέθοδος είναι η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού, μέσω της οποίας είναι δυνατή η απεικόνιση των παθολογικών εσοδίων διαμέτρων μεγαλύτερων από 3 mm.

Θεραπεία

Οι στόχοι της θεραπείας είναι η απομυελίνωση, δηλαδή η αποκατάσταση της ακεραιότητας της θήκης μυελίνης των νευρικών ινών και η εξομάλυνση των λειτουργιών του τμήματος του νευρικού συστήματος που εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία.

Η απομονωμένη απομυελίνωση των κινητικών νεύρων χαρακτηρίζεται από κινητικές διαταραχές (πάρεση ποικίλης σοβαρότητας και παράλυσης).

Για να διεγείρεται η απομυελίνωση, συνταγογραφούνται οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων:

• αντιφλεγμονώδη φάρμακα.
• νευροπροστατευτικά ·
• παράγοντες που βελτιώνουν τον τροφισμό του νευρικού ιστού, συμπεριλαμβανομένων των βιταμινών.

Πρόληψη

Η έγκαιρη ανίχνευση της κληρονομικής προδιάθεσης στην ανάπτυξη απομυελινωτικών ασθενειών με βάση τη μελέτη του οικογενειακού ιστορικού και της γενετικής τυποποίησης, καθώς και μέτρα που αποβλέπουν στην πρόληψη της ανάπτυξης αυτοάνοσων νόσων και νευροπαθειών, μπορούν να μειώσουν σημαντικά τον κίνδυνο απομυελίνωσης των νευρικών ινών.

Συνέπειες και επιπλοκές

Οι συνέπειες της απομυελίνωσης μπορεί να είναι διάφορες όσον αφορά τον εντοπισμό και τη σοβαρότητα των εξασθενημένων λειτουργιών του νευρικού συστήματος.

Οι πληροφορίες είναι γενικευμένες και παρέχονται μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Κατά τα πρώτα σημάδια της ασθένειας, συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Η αυτοθεραπεία είναι επικίνδυνη για την υγεία!

Οι επιστήμονες του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης διενήργησαν μια σειρά μελετών στις οποίες κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η χορτοφαγία μπορεί να είναι επιβλαβής για τον ανθρώπινο εγκέφαλο, καθώς οδηγεί σε μείωση της μάζας του. Ως εκ τούτου, οι επιστήμονες συνιστούν να μην αποκλείονται τα ψάρια και το κρέας από τη διατροφή τους.

Κατά τη διάρκεια του φτάρνισμα, το σώμα μας σταματά τελείως να λειτουργεί. Ακόμα και η καρδιά σταματάει.

Όταν οι φίλοι φιλήσουν, καθένας από αυτούς χάνει 6,4 θερμίδες ανά λεπτό, αλλά ταυτόχρονα ανταλλάσσει σχεδόν 300 τύπους διαφορετικών βακτηρίων.

Τα αλλεργικά φάρμακα στις Ηνωμένες Πολιτείες δαπανούν περισσότερα από 500 εκατομμύρια δολάρια ετησίως. Πιστεύετε ακόμα ότι θα βρεθεί ένας τρόπος να νικήσουμε τελικά την αλλεργία;

Οι περισσότερες γυναίκες μπορούν να έχουν περισσότερη ευχαρίστηση από το να σκεφτούν το όμορφο σώμα τους στον καθρέφτη παρά από το σεξ. Έτσι, οι γυναίκες, αγωνίζονται για αρμονία.

Το ήπαρ είναι το βαρύτερο όργανο στο σώμα μας. Το μέσο βάρος είναι 1,5 kg.

Σε μια προσπάθεια να βγάλουν τον ασθενή έξω, οι γιατροί συχνά πηγαίνουν πολύ μακριά. Για παράδειγμα, ένας ορισμένος Charles Jensen κατά την περίοδο από το 1954 έως το 1994. επέζησε πάνω από 900 επιχειρήσεις απομάκρυνσης νεοπλάσματος.

Το βάρος του ανθρώπινου εγκεφάλου είναι περίπου 2% της συνολικής μάζας σώματος, αλλά καταναλώνει περίπου το 20% του οξυγόνου που εισέρχεται στο αίμα. Το γεγονός αυτό καθιστά τον ανθρώπινο εγκέφαλο εξαιρετικά ευαίσθητο στις βλάβες που προκαλούνται από την έλλειψη οξυγόνου.

Η υψηλότερη θερμοκρασία σώματος καταγράφηκε από τον Willie Jones (ΗΠΑ), ο οποίος εισήχθη στο νοσοκομείο με θερμοκρασία 46,5 ° C

Ένα μορφωμένο άτομο είναι λιγότερο ευαίσθητο στις ασθένειες του εγκεφάλου. Η πνευματική δραστηριότητα συμβάλλει στο σχηματισμό πρόσθετου ιστού που αντισταθμίζει τους ασθενείς.

Εκατομμύρια βακτήρια γεννιούνται, ζουν και πεθαίνουν στα έντερα μας. Μπορούν να παρατηρηθούν μόνο με μια ισχυρή αύξηση, αλλά αν έρθουν μαζί, θα ταιριάζουν σε ένα κανονικό φλιτζάνι καφέ.

Κάποτε ήταν ότι το χασμουρητό εμπλουτίζει το σώμα με οξυγόνο. Ωστόσο, η γνώμη αυτή έχει αντικρουστεί. Οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι με ένα χασμουρητό, ένα άτομο δροσίζει τον εγκέφαλο και βελτιώνει την απόδοσή του.

Σύμφωνα με μελέτες, γυναίκες που πίνουν μερικά ποτήρια μπύρας ή κρασιού την εβδομάδα έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του μαστού.

Κατά τη λειτουργία, ο εγκέφαλός μας καταναλώνει ποσότητα ενέργειας ίση με έναν λαμπτήρα 10 watt. Έτσι, η εικόνα ενός λαμπτήρα πάνω από το κεφάλι κατά τη στιγμή της εμφάνισης μιας ενδιαφέρουσας σκέψης δεν είναι τόσο μακριά από την αλήθεια.

Σύμφωνα με πολλούς επιστήμονες, τα σύμπλοκα βιταμινών είναι πρακτικά άχρηστα για τον άνθρωπο.

Φαίνεται, καλά, τι θα μπορούσε να είναι καινούργιο σε ένα τόσο περίτεχνο θέμα όπως η θεραπεία και η πρόληψη της γρίπης και του ARVI; Ο καθένας εδώ και πολύ καιρό είναι γνωστός ως οι παλιές μεθόδους "γιαγιάδες".

楠木 南 中医 门诊部

Κλινική παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής "NanmuNan" Harbin

Κλινική της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Διεύθυνση: 42 S42 S43, Harbin, Nangang District, NaPa KingTown Διεύθυνση: 市 岗 岗 42 42 42 42

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, email: [email protected]

楠木 南 中医 门诊部

Κλινική παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής "NanmuNan" Harbin

Κλινική της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Διεύθυνση: 42 S42 S43, Harbin, Nangang District, NaPa KingTown Διεύθυνση: 市 岗 岗 42 42 42 42

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, email: [email protected]

楠木 南 中医 门诊部

Κλινική παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής "NanmuNan" Harbin

Κλινική της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Διεύθυνση: 42 S42 S43, Harbin, Nangang District, NaPa KingTown Διεύθυνση: 市 岗 岗 42 42 42 42

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, email: [email protected]

楠木 南 中医 门诊部

Κλινική παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής "NanmuNan" Harbin

Κλινική της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Διεύθυνση: 42 S42 S43, Harbin, Nangang District, NaPa KingTown Διεύθυνση: 市 岗 岗 42 42 42 42

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, email: [email protected]

楠木 南 中医 门诊部

Κλινική παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής "NanmuNan" Harbin

Κλινική της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Διεύθυνση: 42 S42 S43, Harbin, Nangang District, NaPa KingTown Διεύθυνση: 市 岗 岗 42 42 42 42

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, email: [email protected]

Σύνδεση

Δημοσκόπηση

ΑΠΟΜΕΙΩΣΗ - καταστροφή της θήκης μυελίνης των νευρικών ινών ως αποτέλεσμα φλεγμονής, ισχαιμίας, εγκεφαλικής βλάβης

Απομυελίνωση Η νόσος της απομυελίνωσης που προκαλείται από επιλεκτική βλάβη στο περίβλημα της μυελίνης που περνά γύρω από τις νευρικές ίνες

Η απομυελίνωση είναι μια παθολογική διαδικασία στην οποία οι μυελικές νευρικές ίνες χάνουν το μονωτικό στρώμα μυελίνης τους. Η μυελίνη φαγοκυτταροποιείται από μικρογλοία και μακροφάγα, και αργότερα από αστροκύτταρα, αντικαθίσταται από ινώδη ιστό (πλάκες). Η απομυελίνωση διακόπτει τη διέγερση μιας ώθησης κατά μήκος των οδών της λευκής ύλης του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. τα περιφερικά νεύρα δεν επηρεάζονται.

ΑΠΟΜΕΙΩΣΗ - καταστροφή της θήκης μυελίνης των νευρικών ινών ως αποτέλεσμα φλεγμονής, ισχαιμίας, τραύματος, τοξικο-μεταβολικών ή άλλων διαταραχών.

Απομυελίνωση (Demyelination) - μια ασθένεια που προκαλείται από επιλεκτική βλάβη στο περίβλημα της μυελίνης, που διέρχεται γύρω από τις νευρικές ίνες του κεντρικού ή περιφερικού νευρικού συστήματος. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί σε δυσλειτουργία των ινών μυελίνης. Η απομυελίνωση μπορεί να είναι πρωτογενής (για παράδειγμα, στη σκλήρυνση κατά πλάκας) ή να αναπτύσσεται μετά από τραυματισμό κρανίου.

ΝΟΣΟΚΟΜΕΝΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ

Οι ασθένειες, μία από τις κυριότερες εκδηλώσεις της οποίας είναι η καταστροφή της μυελίνης, είναι ένα από τα πιο πιεστικά προβλήματα της κλινικής ιατρικής, κυρίως της νευρολογίας. Τα τελευταία χρόνια παρατηρείται σαφής αύξηση του αριθμού των ασθενειών που προκαλούν βλάβη στη μυελίνη.

Η μυελίνη είναι ένας ειδικός τύπος κυτταρικής μεμβράνης που περιβάλλει τις διαδικασίες των νευρικών κυττάρων, κυρίως των νευραξονίων, στο κεντρικό (ΚΝΣ) και στο περιφερικό νευρικό σύστημα (PNS).

Οι κύριες λειτουργίες της μυελίνης:
• διατροφή με άξονα
• απομόνωση και επιτάχυνση του νευρικού παλμού
• υποστήριξη
• λειτουργία φραγής.

Σύμφωνα με τη χημική σύνθεση, η μυελίνη είναι μια μεμβράνη λιποπρωτεϊνης που αποτελείται από ένα στρώμα βιομοριακών λιπιδίων που βρίσκεται μεταξύ των μονομοριακών στρωμάτων των πρωτεϊνών, σπειροειδώς στριμωγμένο γύρω από το τμήμα των ινών εσωτερικών νευρικών ινών.

Τα λιπίδια της μυελίνης αντιπροσωπεύονται από φωσφολιπίδια, γλυκολιπίδια και στεροειδή. Όλα αυτά τα λιπίδια είναι κατασκευασμένα σύμφωνα με ένα μόνο σχέδιο και αναγκαστικά έχουν ένα υδρόφοβο συστατικό ("ουρά") και μια υδρόφιλη ομάδα ("κεφάλι").

Οι πρωτεΐνες αποτελούν το 20% της ξηρής μάζας μυελίνης. Είναι δύο τύπων: οι πρωτεΐνες που βρίσκονται στην επιφάνεια και οι πρωτεΐνες που βυθίζονται στα λιπιδικά στρώματα ή διεισδύουν στη μεμβράνη. Το σύνολο περιγράφει περισσότερες από 29 πρωτεΐνες μυελίνης. Η κύρια πρωτεΐνη της μυελίνης (MBP), η πρωτεΐνη πρωτεολιπιδίου (PLP), η γλυκοπρωτεΐνη που συσχετίζεται με μυελίνη (MAG) αποτελούν το 80% της μάζας πρωτεΐνης. Εκτελούν δομικές, σταθεροποιητικές, μεταφορικές λειτουργίες, έχουν έντονες ανοσογόνες και εγκεφαλικές ιδιότητες. Μεταξύ των μικρών πρωτεϊνών της μυελίνης, η γλυκοπρωτεϊνη ολιγοδενδροκυτταρικής μυελίνης (MOG) και τα ένζυμα μυελίνης, που έχουν μεγάλη σημασία για τη διατήρηση των δομικών και λειτουργικών σχέσεων στη μυελίνη, αξίζουν ιδιαίτερης προσοχής.

Οι μυελίνες CNS και PNS διαφέρουν στη χημική τους σύνθεση
• στο PNS, η μυελίνη συντίθεται από κύτταρα Schwann, με αρκετά κύτταρα που συνθέτουν μυελίνη για έναν αξόνιο. Ένα κύτταρο Schwann σχηματίζει μυελίνη μόνο για ένα τμήμα μεταξύ περιοχών χωρίς μυελίνη (υποκλοπές του Ranvier). Το Myelin PNS είναι αισθητά παχύτερο από ό, τι στο ΚΝΣ. Όλα τα περιφερικά και κρανιακά νεύρα έχουν μια τέτοια μυελίνη, μόνο τα κοντινά κοντινά τμήματα των κρανιακών νεύρων και οι σπονδυλικές ρίζες περιέχουν μυελίνη ΚΝΣ. Τα οπτικά και οσφρητικά νεύρα περιέχουν κυρίως κεντρική μυελίνη
• στο κεντρικό νευρικό σύστημα η μυελίνη συντίθεται από ολιγοδενδροκύτταρα, με ένα κύτταρο να συμμετέχει στη μυελίνωση αρκετών ινών.

Η καταστροφή της μυελίνης είναι ένας καθολικός μηχανισμός αντίδρασης του νευρικού ιστού προς βλάβη.

Οι νόσοι της μυελίνης χωρίζονται σε δύο κύριες ομάδες.
• οι μυελοπάθειες - που σχετίζονται με το βιοχημικό ελάττωμα στη δομή της μυελίνης, κατά κανόνα, καθορίζονται γενετικά

• οι μυελινοκλάστες - η βάση των μυελοπλαστικών (ή απομυελινωτικών) ασθενειών είναι η καταστροφή της φυσιολογικώς συνθεμένης μυελίνης υπό την επίδραση διαφόρων εξωτερικών και εσωτερικών επιδράσεων.

Η υποδιαίρεση σε αυτές τις δύο ομάδες είναι πολύ εξαρτημένη, καθώς οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις της μυελοπάθειας μπορεί να σχετίζονται με την έκθεση σε διάφορους εξωτερικούς παράγοντες και οι μυελονοκλάστες πιθανότατα αναπτύσσονται σε ευαίσθητα άτομα.

Η πιο κοινή ασθένεια της όλης ομάδας ασθενειών μυελίνης είναι η πολλαπλή σκλήρυνση. Είναι με αυτήν την ασθένεια ότι πρέπει να γίνει η πιο συχνή διαφορική διάγνωση.

Κληρονομική μυελοπάθεια

Οι κλινικές εκδηλώσεις των περισσοτέρων από αυτές τις ασθένειες συχνά παρατηρούνται ήδη στην παιδική ηλικία. Ταυτόχρονα, υπάρχουν πολλές ασθένειες που μπορούν να ξεκινήσουν σε μεταγενέστερη ηλικία.

Οι αδρενολευκοδυστροφίες (ALD) σχετίζονται με ανεπάρκεια της λειτουργίας του επινεφριδιακού φλοιού και χαρακτηρίζονται από ενεργή διάχυτη απομυελίνωση διαφόρων τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος και του PNS. Το κύριο γενετικό ελάττωμα στην ALD σχετίζεται με τον Χ χρωμοσωμικό τόπο, Xq28, του οποίου το γενετικό προϊόν (πρωτεΐνη ALD-P) είναι πρωτεΐνη υπεροσωματικής μεμβράνης. Ο τύπος κληρονομίας σε τυπικές περιπτώσεις - υποχωρητικός, εξαρτώμενος από το φύλο. Επί του παρόντος, περιγράφονται περισσότερες από 20 μεταλλάξεις σε διαφορετικούς τόπους που σχετίζονται με διαφορετικές κλινικές παραλλαγές του ALD.

Το κύριο μεταβολικό ελάττωμα αυτής της ασθένειας είναι η αύξηση της περιεκτικότητας σε κορεσμένα λιπαρά οξέα μακράς αλυσίδας στους ιστούς (ιδιαίτερα το C-26), γεγονός που οδηγεί σε σοβαρές παραβιάσεις της δομής και των λειτουργιών της μυελίνης. Μαζί με την εκφυλιστική διαδικασία στην παθογένεση της νόσου, η χρόνια φλεγμονή στον εγκεφαλικό ιστό που σχετίζεται με την αυξημένη παραγωγή παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF-a) είναι απαραίτητη. Ο φαινότυπος ALD προσδιορίζεται από τη δραστικότητα αυτής της φλεγμονώδους διαδικασίας και πιθανότατα οφείλεται τόσο σε διαφορετικό σύνολο μεταλλάξεων στο χρωμόσωμα Χ όσο και σε αυτοσωματική τροποποίηση του αποτελέσματος του ελαττωματικού γενετικού προϊόντος, δηλ. ένας συνδυασμός του κύριου γενετικού ελαττώματος στο χρωμόσωμα φύλου Χ με ένα περίεργο σύνολο γονιδίων σε άλλα χρωμοσώματα.

Σύντομη πορεία στην παθοφυσιολογία + στοματική παθολογία / PAT.FIZ - Βλάβη στη θήκη μυελίνης των νευρώνων (142)

Βλάβη στη θήκη μυελίνης των νευρώνων, προκαλεί, αποτελέσματα

Η βλάβη στο χιτώνα μυελίνης των νευρώνων των νευρώνων του κεντρικού και του περιφερικού νευρικού συστήματος υποκρύπτει τις αποκαλούμενες ασθένειες απομυελίνωσης - μια ετερογενή ομάδα ασθενειών, ένα κοινό σύμπτωμα των οποίων είναι εστιακές αλλοιώσεις της μυελίνης με σχετική συντήρηση των αξόνων.

Τόσο η κεντρική όσο και η περιφερική μυελίνη περιέχουν την κύρια πρωτεΐνη με υψηλή αντιγονικότητα, γεγονός που την καθιστά συχνό στόχο για αυτοάνοσες αντιδράσεις. Η εστιακή καταστροφή της μυελίνης οδηγεί πρώτα στην επιβράδυνση και στη συνέχεια σε έναν πλήρη αποκλεισμό της αγωγής των νευρικών ερεθισμάτων κατά μήκος των αντίστοιχων νευρικών ινών. Η μακροχρόνια απομυελίνωση συνοδεύεται από το θάνατο των αντίστοιχων αξόνων.

Απομυελίνωση στο κεντρικό νευρικό σύστημα

Pr. η απομυελινωτική ασθένεια είναι η πολλαπλή σκλήρυνση. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση εστιών απομυελίνωσης σε διάφορα τμήματα του κεντρικού νευρικού συστήματος, αν και το οπτικό νεύρο, το εγκεφαλικό επεισόδιο, οι οπίσθιες στήλες του νωτιαίου μυελού και οι παγκρεατικές κοιλίες της λευκής ουσίας του εγκεφάλου είναι οι πιο έντονες και συχνότερες. Σύμφωνα με αυτό, οι ασθενείς εμφανίζουν οπτικές διαταραχές, ιδιόκτητη ευαισθησία και νευρικούς μηχανισμούς ελέγχου της κίνησης. Η πολλαπλή σκλήρυνση έχει μια προοδευτική πορεία, διακοπτόμενη, ειδικά στην αρχική περίοδο, με περισσότερο ή λιγότερο παρατεταμένες περιόδους ύφεσης. Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, εμφανίζεται οξεία ανοσολογική φλεγμονή, συνοδευόμενη από την καταστροφή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, τον θάνατο των ολιγοδενδροκυττάρων και την απομυελίνωση.

Η φύση του αντιγόνου που προκαλεί αυτοάνοση φλεγμονή παραμένει ασαφής. Πιστεύεται ότι η εμφάνιση της νόσου σχετίζεται με τη διείσδυση ιών ή βακτηρίων στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Καταστροφή μυελίνης m. με τη μεσολάβηση διαφόρων μηχανισμών:

άμεση καταστροφή ολιγοδενδροκυττάρων από κυτταροτοξικά Τ κύτταρα,

καταστροφή ολιγοδενδροκυττάρων από κυτταροτοξικές κυτοκίνες (παράγοντας νέκρωσης όγκου).

Οι χυμογονικοί παράγοντες ανοσίας είναι επίσης πιθανόν να εμπλέκονται στην παθογένεση της απομυελίνωσης, επειδή στο κεντρικό νευρικό σύστημα των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας βρίσκονται αντισώματα σε πρωτεΐνες μυελίνης και πρωτεΐνες της επιφανειακής μεμβράνης των ολιγοδενδροκυττάρων.

Η διείσδυση του Ab στο κεντρικό νευρικό σύστημα προφανώς οφείλεται σε βλάβη του αιματοεγκεφαλικού φραγμού και η προκαλούμενη απομυελίνωση μπορεί να προκαλείται από την ενεργοποίηση του συμπληρώματος και την επακόλουθη προσέλκυση σε ολιγοδενδροκύτταρα μακροφάγων.

Απομυελίνωση των περιφερικών νεύρων

- μία από τις κοινές αιτίες της «περιφερικής νευροπάθειας».

αυτοάνοσες διεργασίες που προκαλούνται από ιογενείς λοιμώξεις

η επίδραση των βακτηριακών τοξινών (δηλητηρίαση διφθερίτιδας)

μεταβολικές διαταραχές (για παράδειγμα ανεπάρκεια βιταμίνης Β₁₂),

Επηρεασμένες και κινητικές και ευαίσθητες και φυτικές ίνες, που προκαλούν την εμφάνιση διαφόρων συμπτωμάτων: μυϊκή αδυναμία, καταπίεση των αντανακλαστικών των τενόντων, απώλεια διαφόρων τύπων δέρματος και ιδιόκτητη ευαισθησία, εμφάνιση ασυνήθιστων αισθήσεων που δεν σχετίζονται με κανένα. εξωτερικές επιρροές - τις λεγόμενες παραισθησίες, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού κλπ.

Διατροφή για την πρόληψη της απομυελίνωσης

Η θήκη μυελίνης των νεύρων αποτελείται από 70-75% των λιπιδίων και 25-30% των πρωτεϊνών. Η σύνθεση των κυττάρων της περιλαμβάνει επίσης τη λεκιθίνη - αντιπροσωπευτική των φωσφολιπιδίων, ο ρόλος της οποίας είναι πολύ μεγάλος: συμμετέχει σε πολλές βιοχημικές διεργασίες, βελτιώνει την αντίσταση του οργανισμού στις τοξίνες, μειώνει τα επίπεδα χοληστερόλης.

Η χρήση προϊόντων που περιέχουν λεκιθίνη είναι μια καλή πρόληψη και ένας από τους τρόπους αντιμετώπισης ασθενειών που σχετίζονται με εξασθενημένη δραστηριότητα του νευρικού συστήματος. Αυτή η ουσία είναι μέρος πολλών δημητριακών, σόγιας, ψαριών, κρόκου αυγού, ζύμης ζυθοποιίας. Η λεκιθίνη περιέχει επίσης: ήπαρ, ελιές, σοκολάτα, σταφίδες, σπόρους, καρύδια, χαβιάρι, γαλακτοκομικά προϊόντα και γαλακτοκομικά προϊόντα. Μια πρόσθετη πηγή αυτής της ουσίας μπορεί να είναι τα βιολογικά ενεργά πρόσθετα τροφίμων.

Είναι δυνατό να αποκατασταθεί η θήκη μυελίνης των νεύρων, συμπεριλαμβανομένων των προϊόντων διατροφής που περιέχουν το αμινοξύ χολίνη: αυγά, όσπρια, βοδινό κρέας, καρύδια. Τα ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα είναι πολύ χρήσιμα. Βρίσκονται σε λιπαρά ψάρια, θαλασσινά, σπόρους, καρύδια, λιναρόσπορο και λιναρόσπορο. Η πηγή των ω-3 λιπαρών οξέων μπορεί να είναι: ιχθυέλαιο, αβοκάντο, καρύδια, φασόλια.

Η σύνθεση του θηκαριού μυελίνης περιλαμβάνει βιταμίνες Β1 και Β12, έτσι ώστε για το νευρικό σύστημα θα είναι χρήσιμο να συμπεριληφθεί στη διατροφή ψωμί σίκαλης, δημητριακά ολικής αλέσεως, γαλακτοκομικά προϊόντα, χοιρινό κρέας, φρέσκα χόρτα. Είναι πολύ σημαντικό να καταναλώνετε επαρκή ποσότητα φολικού οξέος. Οι πηγές του είναι όσπρια (μπιζέλια, φασόλια, φακές), εσπεριδοειδή, ξηροί καρποί και σπόροι, σπαράγγια, σέλινο, μπρόκολο, τεύτλα, καρότα, κολοκύθες.

Ο χαλκός βοηθά στην αποκατάσταση της θήκης μυελίνης των νεύρων. Περιέχει: σουσάμι, σπόρους κολοκύθας, αμύγδαλα, μαύρη σοκολάτα, κακάο, χοιρινό ήπαρ, θαλασσινά. Για την υγεία του νευρικού συστήματος, είναι απαραίτητο να συμπεριληφθούν τρόφιμα που περιέχουν ινοσιτόλη στη διατροφή: λαχανικά, ξηροί καρποί, μπανάνες.

Είναι πολύ σημαντικό να διατηρηθεί το ανοσοποιητικό σύστημα. Εάν υπάρχουν πηγές χρόνιας φλεγμονής ή αυτοάνοσων νόσων στο σώμα, διαταράσσεται η ακεραιότητα των θηκών μυελίνης των νεύρων. Σε αυτές τις περιπτώσεις, εκτός από την κύρια θεραπεία, πρέπει να εισάγετε στο μενού τρόφιμα και φυτικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα: πράσινο τσάι, σκασίματα, τσουκνίδα, ραβδώσεις και τροφές πλούσιες σε βιταμίνες C και D. Η βιταμίνη C βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες σε εσπεριδοειδή, μούρα, Ακτινίδια, λάχανο, γλυκό πιπέρι, ντομάτες, σπανάκι. Πηγές βιταμίνης D είναι τα αυγά, τα γαλακτοκομικά προϊόντα, το βούτυρο, τα θαλασσινά, τα λιπαρά ψάρια, το λάδι από συκώτι και άλλα ψάρια.

Μια δίαιτα για την αποκατάσταση της θήκης μυελίνης των νεύρων θα πρέπει να περιέχει επαρκή ποσότητα ασβεστίου. Είναι μέρος πολλών προϊόντων: γάλα, τυρί, καρύδια, ψάρια, λαχανικά, φρούτα, δημητριακά. Για την πλήρη απορρόφηση του ασβεστίου, είναι απαραίτητο να συμπεριληφθεί στη διατροφή μαγνήσιο (που περιέχεται σε ξηρούς καρπούς, ψωμί ολικής αλέσεως) και φωσφόρο (που περιέχεται στα ψάρια).

Μην ψέματα - Μην ρωτάς

Ακριβώς τη σωστή άποψη

Αναγεννήστε τη θήκη της μυελίνης

Τα ολιγοδενδροκύτταρα και τα κύτταρα Schwann σχηματίζουν θήκες μυελίνης γύρω από τους άξονες (διεργασίες του νευρικού κυττάρου). Η θήκη της μυελίνης βοηθά τα νεύρα να μεταδίδουν σήματα. Η θήκη μυελίνης των νεύρων αποτελείται από 70-75% των λιπιδίων και 25-30% των πρωτεϊνών. Έτσι, παρατίθενται τα εργαλεία που θα βοηθήσουν στη στήριξη της ανάκτησης και αναγέννησης της θήκης μυελίνης, καθώς και στην πρόληψη της σκλήρυνσης.

1. Παρέχετε συμπληρώματα διατροφής με τη μορφή φυλλικού οξέος και βιταμίνης Β12. Το σώμα χρειάζεται αυτές τις δύο ουσίες για να προστατεύσει το νευρικό σύστημα και να "επισκευάσει" σωστά τα θύματα της μυελίνης. 5. Τρώτε τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε χολίνη (βιταμίνη D) και ινοσιτόλη (ινοσιτόλη, Β8). Αυτά τα αμινοξέα είναι κρίσιμα για την αποκατάσταση των χιτώνων μυελίνης.

6. Τρώτε τροφές πλούσιες σε βιταμίνες της ομάδας Β. Η βιταμίνη Β-1, που ονομάζεται επίσης θειαμίνη, και Β-12 είναι τα φυσικά συστατικά της θήκης μυελίνης.

Αν είναι κατεστραμμένο, υπάρχουν προβλήματα με τη μνήμη, συχνά ένα άτομο έχει συγκεκριμένες κινήσεις και λειτουργικές διαταραχές. Τόσο το φολικό οξύ όσο και το Β12 μπορούν να βοηθήσουν τόσο στην πρόληψη της καταστροφής όσο και στην αναγέννηση της βλάβης στη μυελίνη. Η χολίνη μπορεί να βρεθεί σε αυγά, βοδινό κρέας, φασόλια και μερικά καρύδια.

Ανατομικά, τα νευρογλοιακά κύτταρα στον εγκέφαλο (ολιγοδενδροκύτταρα και αστροκύτταρα) και τα κύτταρα Schwann στο περιφερικό νευρικό σύστημα διακρίνονται μεταξύ τους.

Τα καρύδια, τα λαχανικά και οι μπανάνες περιέχουν ινοσιτόλη. 7. Χρειάζεστε τροφή που περιέχει χαλκό. Τα λιπίδια μπορούν να δημιουργηθούν μόνο χρησιμοποιώντας εξαρτώμενα από χαλκό ένζυμα. Ο χαλκός βρίσκεται σε φακές, αμύγδαλα, σπόρους κολοκύθας, σουσάμι και ημι-γλυκιά σοκολάτα. Τα κύρια λειτουργικά στοιχεία του νευρικού συστήματος είναι τα νευρικά κύτταρα ή οι νευρώνες, που αποτελούν το 10-15% του συνολικού αριθμού κυτταρικών στοιχείων στο νευρικό σύστημα.

Τα γλοιακά στοιχεία που συνθέτουν τον όγκο του νευρικού ιστού εκτελούν βοηθητικές λειτουργίες και καλύπτουν σχεδόν ολόκληρο το διάστημα μεταξύ των νευρώνων. Οι κύριες λειτουργίες της μυελίνης: μεταβολική απομόνωση και επιτάχυνση του νευρικού παλμού, καθώς και λειτουργίες υποστήριξης και φραγμού.

Οι νευρικές ασθένειες που σχετίζονται με την καταστροφή της μυελίνης μπορούν να χωριστούν σε δύο κύριες ομάδες - τη μυελοπάθεια και τη μυελοπλαστική. Η βάση των μυελοπλαστικών ασθενειών είναι η καταστροφή της φυσιολογικώς συνθεμένης μυελίνης υπό την επίδραση διαφόρων εξωτερικών και εσωτερικών επιδράσεων.

Η ομάδα λευκοδυστροφίας χαρακτηρίζεται από απομυελίνωση με διάχυτο ινώδη εκφυλισμό της λευκής ύλης του εγκεφάλου και σχηματισμό σφαιροειδών κυττάρων στον εγκεφαλικό ιστό. Μεταξύ των μυελοπλαστικών ασθενειών, οι ιογενείς λοιμώξεις αξίζουν ιδιαίτερη προσοχή, στην παθογένεση της οποίας παίζει σημαντικό ρόλο η καταστροφή της μυελίνης.

Η θεραπεία όλων των ιογενών λοιμώξεων βασίζεται στη χρήση αντιιικών φαρμάκων που σταματούν τον πολλαπλασιασμό του ιού σε μολυσμένα κύτταρα. Μετά τη χημειοθεραπεία και την ακτινοθεραπεία, η τοξική λευκοεγκεφαλοπάθεια με εστιακή απομυελίνωση μπορεί να αναπτυχθεί σε συνδυασμό με πολυεστιακή νέκρωση. Στην παθογένεση αυτών των ασθενειών, οι αυτοάνοσες αντιδράσεις στα αντιγόνα μυελίνης, η βλάβη στα ολιγοδενδροκύτταρα και, κατά συνέπεια, οι διαταραχές των διαδικασιών απομυελίνωσης είναι απαραίτητες.

Η χρήση προϊόντων που περιέχουν λεκιθίνη είναι μια καλή πρόληψη και ένας από τους τρόπους αντιμετώπισης ασθενειών που σχετίζονται με εξασθενημένη δραστηριότητα του νευρικού συστήματος

Σε αυτή την ασθένεια, σχηματίζονται μεγάλες εστίες απομυελίνωσης, κυρίως στη λευκή ύλη των μετωπιακών λοβών, μερικές φορές με τη συμμετοχή της γκρίζας ύλης. Οι εστίες αποτελούνται από εναλλασσόμενες περιοχές πλήρους και μερικής απομυελίνωσης με έντονη πρόωρη αλλοίωση των ολιγοδενδροκυττάρων. Η καταστροφή της μυελίνης και η ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων στα συστατικά της παρατηρείται σε πολλές αγγειακές και παρανεοπλασματικές διεργασίες στο ΚΝΣ (Ε.Ι. Gusev, Α.Ν.

Η αυτοάνοση διαδικασία συνοδεύεται από την εμφάνιση μυελοτοξικών αντισωμάτων και Τ-λεμφοκυττάρων φονικών που καταστρέφουν τα κύτταρα Schwann και μυελίνη. Για τη διόρθωση του ανοσοποιητικού συστήματος που χρησιμοποιούνται ανοσοκατασταλτικά, τη μείωση της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος, και ανοσορυθμιστές που αλλάζουν την αναλογία των συστατικών του ανοσοποιητικού συστήματος.

Εάν υπάρχουν πηγές χρόνιας φλεγμονής ή αυτοάνοσων νόσων στο σώμα, διαταράσσεται η ακεραιότητα των θηκών μυελίνης των νεύρων. Ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες και εξωτερικοί χημικοί παράγοντες, όπως τα παρασιτοκτόνα στα τρόφιμα, μπορούν να βλάψουν το θηκάρι μυελίνης. Σε καμία από τις πηγές που είναι γνωστές στους συγγραφείς δεν υπάρχει καμία αναφορά στην ιδιότητα της θειικής στεφαγλαβρίνης για την αποκατάσταση της κατεστραμμένης θήκης μυελίνης των νευρικών ινών.

Είναι η ασθένεια που μπορεί να σκληρυνθεί πολλαπλή σκλήρυνση;

Τύποι υπολογιστών

Το PC επηρεάζει κυρίως νέους κάτω των 30 ετών. Τις περισσότερες φορές οι γυναίκες είναι άρρωστοι. Υπάρχουν τέσσερις κύριοι τύποι ασθένειας:

• Αμοιβαία απομετάλλευση PC - η κατάσταση παίρνει τη μορφή εναλλασσόμενης οξείας βλάβης της λειτουργίας των νεύρων με ύφεση. παρατηρήθηκε σε περίπου το ένα τρίτο των ασθενών.

• Οι δευτερογενείς προοδευτικοί υπολογιστές - ασθενείς αναπτύσσουν χρόνιες νευρικές διαταραχές που είναι επιρρεπείς σε επιδείνωση. στους περισσότερους ασθενείς, ο παλινδρομικός μεταφερόμενος Η / Υ πηγαίνει σε αυτή τη μορφή.

• πρωτεύον προοδευτικό υπολογιστή με σταδιακή ανάπτυξη νευρολογικών συμπτωμάτων χωρίς παροξυσμούς. περίπου το 15% των ασθενών.

• Καλοήθης Η / Υ - μια ήπια πρωτοπαθής επίθεση με σχεδόν πλήρη ανάκαμψη χωρίς την πρόοδο της νόσου. εξαιρετικά σπάνια.

Τα συμπτώματα του PC μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με τον τύπο των επηρεασμένων νευρικών ινών.

Κατά τη διάρκεια του σχηματισμού πλακών PC στο οπτικό νεύρο που μεταδίδει ωθήσεις από τον αμφιβληστροειδή στον εγκέφαλο, ο ασθενής έχει πόνο στο μάτι σε συνδυασμό με θολή όραση. Η αποκατάσταση του οράματος, αν είναι δυνατόν, διαρκεί μέχρι οκτώ μήνες.

• Στέλεχος του εγκεφάλου Η εμπλοκή του εγκεφαλικού στελέχους, που είναι υπεύθυνη για τις κινήσεις των ματιών, την ευαισθησία του ιστού του προσώπου, την ομιλία, την κατάποση και την ισορροπία, μπορεί να οδηγήσει σε διπλή όραση ή διακοπή των φιλικών κινήσεων.

• Το νωτιαίο μυελό Η διακοπή της ροής των νευρικών ερεθισμάτων στο επίπεδο του νωτιαίου μυελού συνοδεύεται από αδυναμία και μειωμένη ευαισθησία στα άκρα, καθώς και δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστης και του εντέρου.

Πρόοδος

Με την ανάπτυξη της δευτερογενούς προοδευτικής φάσης της νόσου παρατηρούνται περισσότερες ανωμαλίες:

• απώλεια χειρωνακτικής δεξιοτεχνίας.

• αδυναμία και ακαμψία των κάτω άκρων.

• αυξημένη ούρηση και ακράτεια ούρων.

• υποβάθμιση της μνήμης και της συγκέντρωσης: αυτές οι συχνές παραβιάσεις είναι συχνά τα κύρια συμπτώματα.

• αστάθεια της διάθεσης. αν και η ευφορία είναι συχνά συνδεδεμένη με υπολογιστές, η κατάθλιψη είναι ακόμα πιο τυπική.

Στα πρώτα στάδια του PC, εμφανίζονται εστίες οξείας φλεγμονής στον εγκέφαλο, οι οποίες στη συνέχεια επουλώνονται για να σχηματίσουν ουλές (πλάκες). Τις περισσότερες φορές αυτές οι πλάκες εναποτίθενται στους περιφερικούς χώρους (περιοχές που περιβάλλουν τις κοιλίες του εγκεφάλου που είναι γεμάτες με υγρό), στο νωτιαίο μυελό και στα οπτικά νεύρα. Στις περιοχές αυτές υπάρχει βλάβη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (ημιπερατό όριο μεταξύ αίματος και εγκεφαλικού ιστού), που επιτρέπει σε ορισμένα κύτταρα να έρχονται σε επαφή με τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και στη συνέχεια να διεισδύουν μέσω αυτών.

Καταστροφή της θήκης μυελίνης

Ένας ειδικός ρόλος στην ανάπτυξη της νόσου ανήκει σε μια ομάδα λεμφοκυττάρων που ανταποκρίνονται σε ένα ή περισσότερα αντιγόνα της θήκης μυελίνης. Όταν αυτά τα λεμφοκύτταρα (μακροφάγα) αλληλεπιδρούν με αντιγόνα, απελευθερώνονται ορισμένα χημικά που διεγείρουν τον σχηματισμό μονοπύρηνων κυττάρων. Οι μακροφάγοι και τα ενεργοποιημένα γλοιακά κύτταρα (που βρίσκονται στο ΚΝΣ) προσβάλλουν τη θήκη της μυελίνης σε διαφορετικές θέσεις, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή της και στην έκθεση στον άξονα. Ορισμένα ολιγοδενδροκύτταρα (κύτταρα που παράγουν μυελίνη) πεθαίνουν, άλλα μπορούν μόνο να αποκαταστήσουν μερικώς το χαμένο χιτώνα μυελίνης. Αργότερα, στο υπόβαθρο της φλεγμονής, παρατηρείται πολλαπλασιασμός των αστροκυττάρων (άλλος τύπος κυττάρων του κεντρικού νευρικού συστήματος) με την ανάπτυξη της γλοίας (ίνωση). Η ανάπτυξη του υπολογιστή προκαλείται από δύο κύριους παράγοντες - τον γενετικό παράγοντα του περιβάλλοντος.

Συχνότητα

Η συχνότητα εμφάνισης του PC (ο αριθμός των περιπτώσεων σε έναν πληθυσμό σε συγκεκριμένο χρονικό σημείο) στον κόσμο ποικίλλει σε μεγάλο βαθμό. Με κάποιες εξαιρέσεις, η ασθένεια είναι πιο συχνή καθώς απομακρύνεται κανείς από τον ισημερινό με την υψηλότερη συγκέντρωση σε περιοχές που βρίσκονται πάνω από τον 30ο παράλληλο σε όλες τις ηπείρους. Σε όλο τον κόσμο συνηθίζεται να διακρίνουμε τρεις ζώνες που διαφέρουν στον βαθμό επικράτησης της σκλήρυνσης κατά πλάκας: ζώνες υψηλού, μεσαίου και χαμηλού κινδύνου. Η αλλαγή του τόπου διαμονής με μεταβολή στη ζώνη κινδύνου οδηγεί σε αύξηση ή μείωση του κινδύνου ανάπτυξης PC, αντίστοιχα, της ζώνης στην οποία εγκαταστάθηκε. Σε μια προσπάθεια εξήγησης αυτών των γεωγραφικών χαρακτηριστικών, έχουν διερευνηθεί πολλοί περιβαλλοντικοί παράγοντες. Ο ρόλος των ιογενών παραγόντων, ιδιαίτερα των ιών της ιλαράς και των σκύλων της μύτης (ο τελευταίος προκαλεί σοβαρή ασθένεια στους σκύλους), έχει προταθεί, αλλά μέχρι σήμερα δεν έχει επιβεβαιωθεί η μολυσματική φύση του PC.

Γενετικοί παράγοντες

Τα άτομα με οικογενειακό ιστορικό σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν την ασθένεια. Για παράδειγμα, σε μια γυναίκα της οποίας η αδελφή πάσχει από ΣΚΠ, ο κίνδυνος να αρρωστήσει αυξάνεται 40 φορές σε σύγκριση με μια γυναίκα χωρίς παρόμοιο ιστορικό. Στην περίπτωση ασθενείας ενός από τα δίδυμα, ο δεύτερος κινδυνεύει να αναπτύξει υπολογιστή με πιθανότητα 25%.

Ανοσολογική απόκριση

Μερικοί επιστήμονες προτείνουν ότι η ανάπτυξη της νόσου είναι υπεύθυνη για την ανοσολογική αντίδραση σε μολυσματικούς παράγοντες (ιούς, βακτήρια) ή την ανεπάρκεια της ανοσολογικής άμυνας του οργανισμού. Άλλοι ειδικοί είναι πεπεισμένοι για την αυτοάνοση φύση της ΣΚΠ, στην οποία τα ανοσοκύτταρα καταστρέφουν τους ιστούς του σώματος. Η διάγνωση του υπολογιστή βασίζεται στην απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού ή στη μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Για μακροχρόνια θεραπεία της νόσου, χρησιμοποιούνται φάρμακα όπως η βήτα-ιντερφερόνη. Για τη διάγνωση του υπολογιστή με δύο βασικούς τύπους έρευνας:

• μαγνητική τομογραφία (MRI);

• ανάλυση εγκεφαλονωτιαίου υγρού (CSC).

MRI μελέτη

Η χρήση της τεχνολογίας μαγνητικής τομογραφίας βελτίωσε σημαντικά την ακρίβεια της διάγνωσης των PC και οδήγησε επίσης στην καλύτερη κατανόηση της φύσης της νόσου. Οι πλάκες στο κεντρικό νευρικό σύστημα έχουν ιδιαίτερη εμφάνιση στις εικόνες, οι οποίες σε συνδυασμό με τον εντοπισμό στον εγκέφαλο προκαλούν υποψίες για PC. Το MPT παίζει έναν ανεκτίμητο ρόλο στη διάγνωση του PC, αλλά η εφαρμογή της μεθόδου είναι πολύ περιορισμένη από την άποψη της παρακολούθησης της πορείας της νόσου. Δυστυχώς, δεν υπάρχει σαφής αντιστοιχία μεταξύ της εικόνας του MP και των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου.

Το CSF κυκλοφορεί μέσα στις κοιλίες του εγκεφάλου, καθώς και πλένει την επιφάνεια του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Με τον υπολογιστή, παρατηρούνται ορισμένες αλλαγές στη σύνθεση των πρωτεϊνών και των κυττάρων, οι οποίες, ωστόσο, δεν είναι συγκεκριμένες. Ένας ειδικός τύπος ανοσοσφαιρινών (ολιγοκλωνικό DOS) βρίσκεται στο 90% των ασθενών στο ΚΠΣ.

Άλλες δοκιμές

Για να μετρηθεί η αγωγιμότητα των παλμών, για παράδειγμα, μέσω των ινών του οπτικού νεύρου, διεξάγονται ειδικές δοκιμές. Αυτή η μελέτη θεωρείται επί του παρόντος απαρχαιωμένη. Οι εξετάσεις αίματος και άλλες δοκιμές δεν έχουν σημασία στη διάγνωση των MS, αλλά μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να αποκλείσουν άλλες παρόμοιες συνθήκες. Η επεξεργασία PC καλύπτει διάφορες περιοχές.

Ξαφνικές επιθέσεις

Πολλές επιθέσεις PC είναι ήπιες και δεν απαιτούν ειδική θεραπεία. Σε περίπτωση πιο σοβαρής πορείας, τα κορτικοστεροειδή συνταγογραφούνται με τη μορφή δισκίων ή ενδοφλέβιας διάσπασης. Αυτά τα φάρμακα συντομεύουν τη διάρκεια της επίθεσης, αλλά δεν επηρεάζουν το τελικό αποτέλεσμα.

Συμπτωματικά μέτρα

Ορισμένα φάρμακα μπορούν να ανακουφίσουν τα συμπτώματα της νόσου.

• Δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστης

Σε τυπικές περιπτώσεις, οι ασθενείς έχουν αυξήσει την επιθυμία για ούρηση και κατακράτηση ούρων - φάρμακα όπως οξυβουτυνίνη και τολτεροδίνη χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση αυτών των συμπτωμάτων. Μερικές φορές, η δεσμοπρεσσίνη συνταγογραφείται για να μειώσει την παραγωγή ούρων κατά τη διάρκεια της νύχτας. Ο περιοδικός αυτό-καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης επιτρέπει στους ασθενείς να ελέγχουν τα συμπτώματα της ακράτειας ούρων και μειώνει τον κίνδυνο μόλυνσης. Οι εντερικές διαταραχές είναι λιγότερο συχνές.

Η ανικανότητα στους άνδρες με Η / Υ ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία με sildenafil.

• Σπαστικότητα των μυών Η μη φυσιολογική μυϊκή ακαμψία, τυπική για τον υπολογιστή, συνήθως αποκρίνεται ανεπαρκώς στα φάρμακα, τα οποία έχουν επίσης και πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες.

Για την ανακούφιση του πόνου, συνταγογραφήστε φάρμακα όπως η αμιτριπτυλίνη. Η παρατεταμένη θεραπεία για την σκλήρυνση κατά πλάκας περιλαμβάνει τη χρήση ανοσορυθμιστικών παραγόντων που ρυθμίζουν την ανοσολογική απόκριση του σώματος. Επί του παρόντος, το κύριο φάρμακο που χρησιμοποιείται για το σκοπό αυτό είναι η βήτα ιντερφερόνη.

Ιντερφερόνες

Οι ιντερφερόνες συντίθενται στο σώμα μας και είναι τριών τύπων: οι ιντερφερόνες άλφα έχουν μια ασθενή επίδραση στον υπολογιστή. οι βήτα ιντερφερόνες παίζουν σημαντικό ρόλο στην κίνηση. Οι γάμμα ιντερφερόνες προκαλούν επιδείνωση της νόσου. Ο ακριβής μηχανισμός δράσης της βήτα ιντερφερόνης είναι άγνωστος. Η ιντερφερόνη βήτα διαφέρει ελαφρώς από τη φυσική βήτα ιντερφερόνη, ενώ η ιντερφερόνη βήτα ανταποκρίνεται πλήρως σε αυτήν. Όλες οι βήτα ιντερφερόνες μειώνουν τον αριθμό των επιθέσεων με υπολογιστή κατά περίπου 30%. μερικοί ερευνητές προτείνουν ότι μειώνουν τη σοβαρότητα των παροξυσμών. Οι διαφορετικοί τύποι ιντερφερόνης έχουν διαφορετικά αποτελέσματα ανάλογα με τη μορφή της νόσου. Η ιντερφερόνη βήτα δεν είναι αποτελεσματική για μια υποτροπιάζουσα-παροδική σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά επιβραδύνει την ανάπτυξη δευτερογενούς προοδευτικής παραλλαγής της νόσου. Τα παρασκευάσματα ιντερφερόνης βήτα-1α, με τη σειρά τους, έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, σχηματίζονται εξουδετερωτικά αντισώματα στο σώμα του ασθενούς, τα αποτελέσματα των οποίων για την επιτυχία της θεραπείας είναι ασαφή. Όλες οι μορφές βήτα ιντερφερόνης οδηγούν σε σημαντική βελτίωση του μοτίβου MP με μείωση του αριθμού των αλλοιώσεων.

Άλλα φάρμακα

Συνθετικό φάρμακο Το οξικό οξύ Glatiramer έχει παρόμοια χημική δομή με την κύρια πρωτεΐνη που σχηματίζει μυελίνη. Όπως η βήτα ιντερφερόνη, μειώνει τη συχνότητα των παροξύνσεων, αλλά δεν επηρεάζει την εξέλιξη της νόσου. Η τακτική μηνιαία ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρίνης συμβάλλει στη μείωση του αριθμού των επιθέσεων και στην ανακούφιση της πορείας της νόσου. Πολλά ερωτήματα σχετικά με τη σχετική αποτελεσματικότητα όλων αυτών των φαρμάκων παραμένουν αναπάντητα. Άλλοι, πιο εξειδικευμένοι ανοσοδιαμορφωτές υποβάλλονται σε κλινικές μελέτες. Το PC είναι μια χρόνια νευρολογική ασθένεια με προοδευτική πορεία. Παρ 'όλα αυτά, υπάρχουν διάφοροι τρόποι που βοηθούν τους ασθενείς να αντιμετωπίσουν τις καθημερινές ανησυχίες.

Πιστεύεται ότι μια δίαιτα με τον περιορισμό των ζωικών λιπών και την παρουσία ακόρεστων λιπαρών οξέων (όπως στο ηλιέλαιο) έχει ευεργετική επίδραση στην ευημερία των ασθενών.

Η ποιότητα ζωής ενός ασθενούς με Η / Υ καθορίζεται από παράγοντες όπως η ικανότητα για αυτο-φροντίδα, το επίπεδο κινητικότητας και η ανάγκη για μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή. Είναι επιτακτική ανάγκη να παρέχεται στον ασθενή ειδική ιατρική φροντίδα και επαγγελματική φροντίδα.

Περίπου 20 χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου, το 50% των ασθενών είναι σε θέση να ξεπεράσουν την απόσταση που δεν υπερβαίνει τα 20 μέτρα με εξωτερική βοήθεια. Το μέσο προσδόκιμο ζωής αυτών των ασθενών είναι χαμηλότερο από ό, τι στον πληθυσμό.

Φαρμακευτικός παράγοντας για τη θεραπεία νόσων απομυελινωτικής νόσου του νευρικού συστήματος, ένα μέσο που βοηθά στην αποκατάσταση της θήκης μυελίνης των νευρικών ινών και μια μέθοδο για τη θεραπεία νόσων απομυελινωτικής νόσου του νευρικού συστήματος

Η εφεύρεση σχετίζεται με την ιατρική και τη φαρμακολογία και είναι ένα εργαλείο για τη θεραπεία νόσων απομυελινωτικής νόσου του νευρικού συστήματος, που περιέχει θειική στεφαγλαβρίνα, η οποία βοηθά στην αποκατάσταση της θήκης μυελίνης των νευρικών ινών, της χρήσης και της μεθόδου θεραπείας. Η εφεύρεση παρέχει μια αύξηση στην αποτελεσματικότητα του θεραπευτικού αποτελέσματος του παράγοντα, τη δυνατότητα χρήσης του σε χαμηλές δόσεις, τη μείωση του αριθμού των παρενεργειών, την επιτάχυνση και την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας των ασθενειών απομυελινοποίησης του νευρικού συστήματος. 3 n. και 2 ζ. f-ly.

Η εφεύρεση αναφέρεται στο πεδίο της φαρμακολογίας και σχετίζεται με φαρμακευτικούς παράγοντες που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία νευρολογικών ασθενειών, ειδικά απομυελινωτικές ασθένειες του νευρικού συστήματος, και μπορούν να χρησιμοποιηθούν στη θεραπεία των καταστρεπτικών και εκφυλιστικές ασθένειες, όπως η οξεία και η χρόνια πολυριζονευροπάθεια, πολυνευροπάθεια με τη μονάδα εκμετάλλευσης δυσμεταβολικό και τοξικές νευροπάθειες, νευροπάθειες και νευραλγία των κρανιακών νεύρων, νευροπάθειες σήραγγας κ.λπ.

Τα κύρια λειτουργικά στοιχεία του νευρικού συστήματος είναι τα νευρικά κύτταρα ή οι νευρώνες, που αποτελούν το 10-15% του συνολικού αριθμού κυτταρικών στοιχείων στο νευρικό σύστημα. Τα υπόλοιπα, τα περισσότερα από αυτά καταλαμβάνονται από κύτταρα neuroglia.

Η λειτουργία των νευρώνων είναι να αντιλαμβάνονται τα σήματα από τους υποδοχείς ή άλλα νευρικά κύτταρα, να αποθηκεύουν και να επεξεργάζονται πληροφορίες και να μεταδίδουν νευρικές ωθήσεις σε άλλα κύτταρα - νεύρο, μυς ή εκκριτικό. Τα γλοιακά στοιχεία που συνθέτουν τον όγκο του νευρικού ιστού εκτελούν βοηθητικές λειτουργίες και καλύπτουν σχεδόν ολόκληρο το διάστημα μεταξύ των νευρώνων. Ανατομικά, τα νευρογλία στον εγκέφαλο (ολιγοδενδροκύτταρα και αστροκύτταρα) και τα κύτταρα Schwann στο περιφερικό νευρικό σύστημα διακρίνονται μεταξύ τους. Τα ολιγοδενδροκύτταρα και τα κύτταρα Schwann σχηματίζουν θήκες μυελίνης γύρω από τους άξονες (διεργασίες του νευρικού κυττάρου).

Η μυελίνη είναι ένας ειδικός τύπος κυτταρικής μεμβράνης που περιβάλλει τις διαδικασίες των νευρικών κυττάρων, κυρίως των νευραξονίων, στο κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα. Σύμφωνα με τη χημική σύνθεση, η μυελίνη είναι μια μεμβράνη λιποπρωτεϊνης που αποτελείται από ένα στρώμα βιομοριακών λιπιδίων που βρίσκεται μεταξύ των μονομοριακών στρωμάτων των πρωτεϊνών, σπειροειδώς στριμωγμένο γύρω από το τμήμα των ινών εσωτερικών νευρικών ινών. Οι κύριες λειτουργίες της μυελίνης: μεταβολική απομόνωση και επιτάχυνση του νευρικού παλμού, καθώς και λειτουργίες υποστήριξης και φραγμού.

Οι ασθένειες, μία από τις κυριότερες εκδηλώσεις της οποίας είναι η καταστροφή των νευρικών ινών και η καταστροφή της μυελίνης, αποτελούν επί του παρόντος ένα από τα πιο πιεστικά προβλήματα της κλινικής ιατρικής, κυρίως της νευρολογίας. Τα τελευταία χρόνια παρατηρείται σαφής αύξηση του αριθμού των ασθενειών που προκαλούν βλάβη στη μυελίνη. Πολλά βιβλία, χρήσιμα υλικά για την ιατρική, συμπεριλαμβανομένων ασθενειών του νευρικού συστήματος, μπορούν να βρεθούν στο site skladchik.com. Οι πληροφορίες είναι αρκετά φθηνές, επειδή αποκτώνται με τη μέθοδο των συλλογικών αγορών.

καταστροφής μυελίνης μπορεί να σχετίζεται με βιοχημικές ανωμαλίες της δομής του, που τείνουν να καθορίζεται γενετικά ή επακόλουθες ζημιές κανονικά συντίθενται μυελίνης υπό την επίδραση των διαφόρων παραγόντων.

Η καταστροφή της μυελίνης είναι ένας καθολικός μηχανισμός αντίδρασης του νευρικού ιστού στη βλάβη του. Οι νευρικές ασθένειες που σχετίζονται με την καταστροφή της μυελίνης μπορούν να χωριστούν σε δύο κύριες ομάδες - τη μυελοπάθεια και τη μυελοπλαστική. Οι περισσότερες μυελοπάθειες συνδέονται με κληρονομικές ασθένειες που οδηγούν σε γενετικά προκληθέντα βιοχημικά ελαττώματα στη δομή της μυελίνης. Η βάση των μυελοπλαστικών ασθενειών είναι η καταστροφή της φυσιολογικώς συνθεμένης μυελίνης υπό την επίδραση διαφόρων εξωτερικών και εσωτερικών επιδράσεων. Η κατανομή των εν λόγω ασθενειών σε αυτές τις δύο ομάδες είναι πολύ εξαρτημένη, καθώς οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις της μυελοπάθειας μπορεί να σχετίζονται με την επίδραση διαφόρων εξωτερικών παραγόντων και η μυελοπλαστική πιθανότατα αναπτύσσεται σε ευαίσθητα άτομα.

Ένα παράδειγμα κληρονομικής μυελοπάθειας είναι η αδρενολευκοδυστροφία (ALD), η οποία σχετίζεται με ανεπάρκεια της λειτουργίας του επινεφριδιακού φλοιού και χαρακτηρίζεται από ενεργή διάχυτη απομυελίνωση διαφόρων τμημάτων τόσο του κεντρικού όσο και του περιφερικού νευρικού συστήματος.

Το κύριο μεταβολικό ελάττωμα αυτής της ασθένειας είναι η αύξηση της περιεκτικότητας σε κορεσμένα λιπαρά οξέα μακράς αλυσίδας στους ιστούς (ιδιαίτερα το C-26), γεγονός που οδηγεί σε σοβαρές παραβιάσεις της δομής και των λειτουργιών της μυελίνης. Κλινικές εκδηλώσεις: αυξημένη αδυναμία στα πόδια, μειωμένη ευαισθησία στον πολυνευρωτικό τύπο ("κάλτσες" και "γάντια"), μειωμένος συντονισμός. Δεν υπάρχει επί του παρόντος αποτελεσματική ειδική θεραπεία της ALD, συνεπώς πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία.

Αναφέρεται η καθυστερημένη μορφή σουδανοφιλικής λευκοδυστροφίας του Pelizaeus-Merzbacher με την εμφάνιση της νόσου στη δεύτερη δεκαετία της ζωής. Η σοβαρή απομυελινωτική εγκεφαλική βλάβη σε αυτούς τους ασθενείς συνοδεύεται από μείωση της περιεκτικότητας σε εστέρες χοληστερόλης. Σε αυτούς τους ασθενείς οι διαταραχές του συντονισμού, η σπαστική παρίσι και οι διανοητικές διαταραχές αυξάνονται προοδευτικά.

Η ομάδα λευκοδυστροφίας χαρακτηρίζεται από απομυελίνωση με διάχυτο ινώδη εκφυλισμό της λευκής ύλης του εγκεφάλου και σχηματισμό σφαιροειδών κυττάρων στον εγκεφαλικό ιστό. Μεταξύ αυτών, αξίζει ιδιαίτερο ενδιαφέρον η ασθένεια του Αλεξάνδρου, μια σπάνια ασθένεια που κυρίως κληρονομήθηκε με αυτοσωματικό υπολειπόμενο τρόπο. Αυτή η δυσμυαλινοπάθεια χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι τα γλυκολιπίδια συσσωρεύονται στη μυελίνη αντί των γαλακτολιπιδίων και των εγκεφαλοειδών. Χαρακτηρίζεται από σταδιακά αυξανόμενη σπαστική παράλυση, μειωμένη οπτική οξύτητα και άνοια, επιληπτικό σύνδρομο, υδροκεφαλία.

Η ομάδα των λευκοδυστροφιών των σφαιροειδών κυττάρων περιλαμβάνει σπάνιες ασθένειες όπως η νόσος του Krabbe και η ασθένεια του Canavan. Αυτές οι ασθένειες σπάνια αναπτύσσονται στην ενηλικίωση. Κλινικά χαρακτηρίζονται από προοδευτική βλάβη μυελίνης σε διάφορα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος με την ανάπτυξη παρέσεως, εξασθενημένου συντονισμού, άνοιας, τύφλωσης και επιληπτικού συνδρόμου.

Μεταξύ των μυελοπλαστικών ασθενειών, οι ιογενείς λοιμώξεις αξίζουν ιδιαίτερη προσοχή, στην παθογένεση της οποίας παίζει σημαντικό ρόλο η καταστροφή της μυελίνης. Αυτό είναι κατά κύριο λόγο neurospID, που προκαλείται από τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV), και τις σχετικές αλλοιώσεις του νευρικού συστήματος, καθώς και την τροπική σπονδυλική παράπλαση (TSP), που προκαλείται από τον ρετροϊό HTLV-I.

Παθογένεια της πρωτογενούς ΚΝΣ όταν το εν λόγω ιικές ασθένειες που σχετίζονται με την άμεση νευροτοξική δράση του ιού, καθώς επίσης και την παθολογική επίδραση των κυτταροτοξικών Τ κυττάρων, αντισώματα, και νευροτοξικές ουσίες που παράγονται από τα μολυσμένα ανοσοκύτταρα. Η άμεση εγκεφαλική βλάβη στη μόλυνση από τον ιό HIV οδηγεί στην ανάπτυξη υποξείας εγκεφαλίτιδας με θέσεις απομυελίνωσης.

Η θεραπεία όλων των ιογενών λοιμώξεων βασίζεται στη χρήση αντιιικών φαρμάκων που σταματούν τον πολλαπλασιασμό του ιού σε μολυσμένα κύτταρα.

Σε ασθενείς με καχεξία, χρόνιο αλκοολισμό, σοβαρές χρόνιες παθήσεις του ήπατος και των νεφρών σε διαβητική κετοξέωση, κατά τη διάρκεια της ανάνηψης μπορεί να αναπτύξει σοβαρή νόσο απομυελίνωσης - οξεία ή υποξεία κεντρική pontiyny και / ή ekstrapontiyny μυελινόλυσης. Σε αυτή την ασθένεια, σχηματίζονται συμμετρικές διμερείς εστίες απομυελίνωσης στους υποφλοιώδεις κόμβους και το εγκεφαλικό. Θεωρείται ότι η βάση αυτής της διαδικασίας είναι η έλλειψη ισορροπίας των ηλεκτρολυτών, κυρίως των ιόντων Na. Ιδιαίτερα υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης μυελοποίησης με ταχεία διόρθωση υπονατριαιμίας. Κλινικά, αυτό το σύνδρομο μπορεί να εκδηλωθεί ως ελάχιστα νευρολογικά συμπτώματα, καθώς και σοβαρά εναλλακτικά σύνδρομα και ανάπτυξη κώματος. Η ασθένεια συνήθως τελειώνει με θάνατο σε λίγες εβδομάδες, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις οι μαζικές δόσεις κορτικοστεροειδών εμποδίζουν το θάνατο.

Μετά τη χημειοθεραπεία και την ακτινοθεραπεία, η τοξική λευκοεγκεφαλοπάθεια με εστιακή απομυελίνωση μπορεί να αναπτυχθεί σε συνδυασμό με πολυεστιακή νέκρωση. Είναι δυνατή η ανάπτυξη οξείας, πρώιμης καθυστερημένης και καθυστερημένης απομυελίνωσης διεργασιών. Οι τελευταίες αρχίζουν μερικούς μήνες ή χρόνια μετά την ακτινοβόληση και χαρακτηρίζονται από μια σοβαρή πορεία με πολυμορφικά εστιακά νευρολογικά συμπτώματα. Στην παθογένεση αυτών των ασθενειών, οι αυτοάνοσες αντιδράσεις στα αντιγόνα μυελίνης, η βλάβη στα ολιγοδενδροκύτταρα και, κατά συνέπεια, οι διαταραχές των διαδικασιών απομυελίνωσης είναι απαραίτητες. μπορεί επίσης να παρατηρηθεί τοξική βλάβη στη μυελίνη όταν πορφυρία, ο υποθυρεοειδισμός, δηλητηρίαση από υδράργυρο, μόλυβδο, CO, και κυανίδια, σε όλους τους τύπους της υπερδοσολογίας καχεξίας των αντισπασμωδικών, ισονιαζίδη, ακτινομυκίνη, όταν ηρωίνη και μορφίνη τοξικομανία.

Ορισμένες μυελοπλαστικές ασθένειες που μπορούν να θεωρηθούν ως ειδικές παραλλαγές της σκλήρυνσης κατά πλάκας αξίζουν ιδιαίτερης προσοχής.

Η οξεία σκλήρυνση, ή η ασθένεια του Ballo, είναι μια σταδιακά προοδευτική νόσος απομυελινοποίησης των νέων. Σε αυτή την ασθένεια, σχηματίζονται μεγάλες εστίες απομυελίνωσης, κυρίως στη λευκή ύλη των μετωπιακών λοβών, μερικές φορές με τη συμμετοχή της γκρίζας ύλης. Οι εστίες αποτελούνται από εναλλασσόμενες περιοχές πλήρους και μερικής απομυελίνωσης με έντονη πρόωρη αλλοίωση των ολιγοδενδροκυττάρων.

Πρέπει να σημειωθεί ότι οι εστίες απομυελίνωσης στο ΚΝΣ συχνά ανιχνεύονται σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, πρωτογενές σύνδρομο Sjogren με αγγειίτιδα διαφόρων προελεύσεων και άλλες συστηματικές αυτοάνοσες ασθένειες. καταστροφή και την ανάπτυξη των αυτοάνοσων αντιδράσεων στα συστατικά του μυελίνης παρατηρείται σε πολλές αγγειακές και παρανεοπλασματικό διεργασίες στο ΚΝΣ (E.I.Gusev, A.N.Boyko. απομυελινωτικές ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος, Consilium-Medicum, τόμος 2, Ν2, 2000).

Θεραπεία που στοχεύει στην επιβράδυνση ή την παύση της εξέλιξης των ασθενειών που συνοδεύονται από απομυελίνωση, κυρίως με βάση τις αντιλήψεις τους ως αυτοάνοσες ασθένειες. Η αυτοάνοση διαδικασία συνοδεύεται από την εμφάνιση μυελοτοξικών αντισωμάτων και Τ-λεμφοκυττάρων φονικών που καταστρέφουν τα κύτταρα Schwann και μυελίνη. Για τη διόρθωση του ανοσοποιητικού συστήματος που χρησιμοποιούνται ανοσοκατασταλτικά, τη μείωση της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος, και ανοσορυθμιστές που αλλάζουν την αναλογία των συστατικών του ανοσοποιητικού συστήματος. Η ανοσοκαταστολή και η ανοσορρύθμιση αποσκοπούν στην καταστροφή, απομάκρυνση ή αλλοίωση της λειτουργίας των λεμφοκυττάρων που μπορούν να βλάψουν τη μυελίνη.

Μεταξύ των μεθόδων που επηρεάζουν τις αυτοάνοσες μηχανισμών της νόσου, προτίμηση δίνεται σε πλασμαφαίρεση, ενδοφλέβια ένεση ανθρώπινης IgG, και η χρήση των κορτικοστεροειδών (Νευροπάθεια. Επεξεργασμένο N.M.Zhuleva, St. Petersburg, 2005).

Ωστόσο, η πλασμαφαίρεση μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο σε νοσοκομειακό περιβάλλον και η χρήση της σε ασθενείς που διατηρούν την ικανότητα να κινούνται ανεξάρτητα δεν είναι πάντοτε δικαιολογημένη.

Αντενδείξεις για το διορισμό της IgG είναι η παρουσία αναφυλακτικών αντιδράσεων, καρδιακής και νεφρικής ανεπάρκειας. Επιπλοκές παρατηρούνται σε περίπου 10% των ασθενών.

Κατά την ανάθεση θεραπεία με κορτικοστεροειδή θεωρείται η παρουσία των γνωστών αντενδείξεις (πεπτικό έλκος και δωδεκαδακτύλου, υψηλή αρτηριακή υπέρταση, ο διαβήτης, κ.λπ.), και πρέπει να εφαρμόζεται μέσα που εμποδίζουν την ανάπτυξη των πλέον συχνών επιπλοκών (παρασκευάσματα κάλιο, ασκορβικό οξύ, ρουτίνη, κλπ).

Η βιβλιογραφία περιέχει αναφορά στην παρασκευή μη ιντερφερόνης φύσης - Copaxone (Sorahope-Teua) (διεθνής ονομασία - Glatiramer Acetate). Copaxone είναι το άλας οξικού οξέος συνθετικών πολυπεπτιδίων που σχηματίζεται από τέσσερα φυσικά αμινοξέα: L-γλουταμικό οξύ, L-αλανίνη, L-τυροσίνη και L-λυσίνη και χημική δομή έχει ομοιότητες με μυελίνη βασική πρωτεΐνη. Ανήκει στην κατηγορία των ανοσοδιαμορφωτών και έχει την ικανότητα να αποκλείει τις ειδικές για τη μυελίνη αυτοάνοσες αντιδράσεις που υποκρύπτουν την καταστροφή της θήκης μυελίνης των νευρικών ινών στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Ωστόσο, σε κλινική χρήση του φαρμάκου υπήρξαν πολυάριθμες πλευρικές αντιδράσεις (αποστήματα και αιματώματα στο σημείο της ένεσης, αυξάνοντας την πίεση του αίματος, σπληνομεγαλία, αλλεργικές αντιδράσεις, apafilaksiya, αρθρίτιδα, πονοκέφαλο, κατάθλιψη, σπασμοί, βρογχικό σπασμό, ανικανότητα, αμηνόρροια, αιματουρία, κλπ) (Khokhlov Α.Ρ., Savchenko Yu.N. "Myelinopathies and demyelinating diseases", Μ., 1991).

Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, είναι γνωστή η χρήση των φυτικών φυτών, η οποία αποτρέπει την ανάπτυξη των απομυελίνωσης των νευρώνων - είναι διάφορα παρασκευάσματα plantain, αγκινάρας, κιχώριο, πικραλίδα, knotweed, καναπέ-γρασίδι, κολοκύθα, immortelle, psyllium? polifitohol, Polisponin, Sibektan, hitohol, hitolen, Syrepar, tykveol, tykveynol, rozoptin (VF Κορσούμ, Κορσούμ EV φαρμακευτικά φυτά στη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας: ένα εγχειρίδιο - Μ:.. "Infita" -2004)..

Γνωστά stefaglabrin θειικό (Stphaglabrini sulfas) - θειικού stefarina αλκαλοειδές που εκχυλίζεται από τους κονδύλους με τις ρίζες των Stephania λείου - (. Stephania glabra (Rob) Miers, Sem menispermaceae (Menispermaceae)) Χρόνια τροπικά βότανο της οικογένειας menispermovyh. Αναπτύσσεται σε υποτροπικές και τροπικές ορεινές περιοχές της νότιας Κίνας, Ιαπωνίας, Βιρμανίας, Βιετνάμ και Ινδίας. Στην ΕΣΣΔ, έγιναν προσπάθειες να εισαχθεί το φυτό αυτό στα υποτροπικά της Υπερκαυκασίας, αλλά δεν κατάφεραν. Ο όγκος των πρώτων υλών εισάγεται από την Ινδία. Είναι επίσης γνωστή μια μέθοδος λήψης stefaglabrina από φυτικές πρώτες ύλες (πιστοποιητικό συγγραφέα USSR Νο. 315387, 1963).

Είναι γνωστό ότι λαμβάνεται η γραμμή Stephania glabra σε καλλιέργεια εναιωρήματος, με υψηλό επίπεδο σύνθεσης του αλκαλοειδούς στεαρίνης. Μία in vitro καλλιέργεια του Stephania glabra ελήφθη στο Ινστιτούτο Φαρμακευτικών Φυτών (VILAR). Η ανάπτυξη ενός in vitro αναπαραγωγικού συστήματος διεξήχθη στο IFR.

Θειική στεφαγλαμπρίνη φαρμάκου - θειικό άλας αλκαλοειδούς στεαρίνης - (C₁₈H₁₉Ο₃Ν₂),₂· Η₂Έτσι₄ αναφέρεται σε παράγωγα προ-πορφίνης.

Πρόκειται για μια λευκή κρυσταλλική σκόνη με σημείο τήξης 245-246 ° C (σε κενό), καλά διαλυτή σε νερό και υδατική αλκοόλη. Η θειική στεφαγλαβίνη αναστέλλει τη δραστηριότητα της αληθούς και της ψεύτικης χολινεστεράσης, έχει τονωτικό αποτέλεσμα στους λείους μυς και μειώνει την αρτηριακή πίεση. Χαμηλή τοξικότητα.

Προηγουμένως, επετράπη η χρήση θειικής στεφαγλαβρίνας στην ιατρική πρακτική ως παράγοντας αντιχολινοστεράσης (πιστοποιητικό συγγραφέα USSR Νο. 315388, 1963).

Περαιτέρω μελέτες των συγγραφείς έδειξαν ότι η θειική stefaglabrin έχει ειδική δραστικότητα ανασταλτική για την ανάπτυξη του συνδετικού ιστού, αποτρέποντας τον σχηματισμό ουλής με βλάβη των νεύρων, και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σαν ένας παράγων για θεραπεία τραυματικών και μετεγχειρητική βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος (ΕΣΣΔ Ευρεσιτεχνίας №1713151, 1985 YG).

Απροσδόκητα τεκμηριώθηκε σε πειράματα, αποκαλύφθηκε θειικό ακίνητο συγγραφείς stefaglabrina να διεγείρει την ανάπτυξη των κυττάρων Schwann και τον επακόλουθο σχηματισμό της μυελίνης, προφανώς επηρεάζεται neyrorostovyh παράγοντες που παράγονται από τη δράση του φαρμάκου, η οποία συμβάλλει στην αποκατάσταση του περιβλήματος μυελίνης των νευρικών ινών και έτσι να αποκαταστήσει λειτουργική κατάσταση εξασθενημένη ως αποτέλεσμα βλάβης στο νευρικό σύστημα (εκφυλισμός νευραξόνων, αυτοάνοση τμηματική απομυελίνωση και πρωταρχική γενετική απομυελίνωση).

Σε καμία από τις πηγές που είναι γνωστές στους συγγραφείς δεν υπάρχει καμία αναφορά στην ιδιότητα της θειικής στεφαγλαβρίνης για την αποκατάσταση της κατεστραμμένης θήκης μυελίνης των νευρικών ινών.

Το αντικείμενο της παρούσας εφεύρεσης να παρέχει μία αποτελεσματική και με ελάχιστες παρενέργειες ενός φαρμακευτικού παράγοντα για την θεραπεία καταστροφικών και απομυελινωτικές ασθένειες του νευρικού συστήματος, την ταυτοποίηση ενός νέου θειικού χρήση stefaglabrina και μια μέθοδο θεραπείας καταστροφικές και απομυελινωτικές ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Για να λυθεί αυτό το πρόβλημα, οι συγγραφείς πρότειναν ένα φαρμακευτικό παράγοντα για την αγωγή καταστροφική και απομυελινωτικές ασθένειες του νευρικού συστήματος, το οποίο περιλαμβάνει θειικό stefaglabrin ως παράγοντας που συμβάλλει στην αποκατάσταση του περιβλήματος μυελίνης ενός νευρικών ινών, η θειική stefaglabrina περιεχόμενο εντός αυτού είναι από 0,2 έως 1,0%? εφαρμογή θειικό stefaglabrina στη θεραπεία των εκφυλιστικών και απομυελινωτικές ασθένειες του νευρικού συστήματος ως ένας παράγοντας που συμβάλλει στην αποκατάσταση του περιβλήματος μυελίνης ενός νευρικών ινών, και μία μέθοδο για την αγωγή καταστροφική και απομυελινωτικές ασθένειες του νευρικού συστήματος, το οποίο περιλαμβάνει συμπτωματική θεραπεία και ηλεκτροφυσιολογικές διαδικασίες, ο ασθενής περαιτέρω χορηγείται stefaglabrin θειικό ως επαναμυελωθούν μέσο. Η θειική στεφαγλαβίνη χορηγείται στον ασθενή παρεντερικά σε δόση 2-8 ml ενός διαλύματος 0,25% 2 φορές την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 20 ημέρες.

Το τεχνικό αποτέλεσμα της προτεινόμενης σύνολο αντικειμένων συνίσταται σε μια υψηλή απόδοση του θεραπευτικού αποτελέσματος του φαρμάκου όταν χρησιμοποιείται σε χαμηλές δόσεις, μειώνοντας τον αριθμό των ανεπιθύμητων παρενεργειών, καθώς επίσης και να επιταχύνει και να αυξήσει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και καταστροφική απομυελινωτικές ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Σε πειράματα σε αρουραίους, διαπιστώθηκε ότι υπό την επιρροή θειικού stefaglabrina στην κλίμακα των βέλτιστων δόσεις 0,1 και 1,0 mg / kg αρχίζει νωρίς μυελίνωση των νεύρων εκφυλίζεται, είναι σημαντικά ταχύτερη και πιο ολοκληρωμένα τελειώνει σε προγενέστερο χρόνο σε σύγκριση με τα ζώα που δεν έλαβαν το φάρμακο.

Σε 60-80 ημέρες σε αρουραίους που έλαβαν θειική στεφαγλαβίνη, οι περισσότερες νευρικές ίνες στα περιφερειακά άκρα των νεύρων είχαν επικάλυψη μυελίνης και φυσιολογική ιστολογική δομή. Οι ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες έχουν δείξει μια πλήρη ανάκτηση της ταχύτητας του παρορμήματος κατά μήκος του νεύρου.

Ενώ στα ζώα μάρτυρες που δεν έλαβαν θεραπεία με θειικό στεφαγλαβρινόμη, η μυελίνωση των νευρικών ινών προχώρησε αργά και δεν ολοκληρώθηκε πλήρως ακόμη και 100-120 ημέρες.

Τα ακόλουθα παραδείγματα εξηγούν την εφεύρεση χωρίς να την περιορίζουν.

Η χρήση της θειικής στεφαγλαβρίνας ενδομυϊκά σε δόση 2,0 ml ενός διαλύματος 0,25% 2 φορές την ημέρα για 2-3 εβδομάδες ήταν αποτελεσματική στη θεραπεία ασθενών με μυελοπάθεια με στοιχεία αμυοτροφικού πλευρικού συνδρόμου. Ταυτόχρονα, σημειώθηκε η εξαφάνιση των ινιδώσεων, η μείωση της σοβαρότητας της αμυοτροφίας και της πολυκινητικής των ιδιοδεκτικών αντανακλαστικών, η αύξηση της μυϊκής δύναμης στα χέρια.

Το φάρμακο ήταν αποτελεσματικό σε ασθενείς με εγκεφαλονωτιαία μορφή σκλήρυνσης κατά πλάκας με τετραπόρεση, παρεγκεφαλιδικό-ατακτικό σύνδρομο και πυελικές διαταραχές.

Το Preparture χρησιμοποιήθηκε σε 37 ασθενείς με συριγγομυελία. Η θετική επίδραση παρατηρήθηκε σε 28 ασθενείς: η ένταση του πόνου μειώθηκε έως ότου εξαφανιστεί στο 10-14 ημέρα του φαρμάκου, αποκατέστησε την ευαισθησία με πρόσωπο με την έλευση των αντανακλαστικών του κερατοειδούς, διαταραχές κατάποσης εξαλείφθηκαν, καθώς όπως σημειώνεται αποκατάσταση της ευαισθησίας (πόνος και θερμοκρασία) στον κορμό και στα άκρα.

Το καλύτερο θεραπευτικό αποτέλεσμα παρατηρήθηκε στην ομάδα των ασθενών στους οποίους χορηγήθηκε ενδομυϊκά θειική στεφαγλαβίνη σε 2 ml 2 φορές την ημέρα (για μια πορεία 100-200 αμπούλες). Μαζί με τη χρήση του φαρμάκου, όλοι οι ασθενείς είχαν συνταγογραφήσει μασάζ, φυσική θεραπεία, ιονισμό του σπονδύλου με ιωδιούχο κάλιο και βιταμίνες Β.₁, Στο₁₂. Πρέπει να σημειωθεί ότι σε 2-3 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας, τα όρια των ευαίσθητων διαταραχών μειώθηκαν. Η αποκατάσταση των εξασθενημένων λειτουργιών σε ασθενείς με αρχικά συμπτώματα syringobulbia αξίζει ιδιαίτερη προσοχή. Ένας αριθμός ασθενών παρουσίασε μείωση της έντασης (μέχρι την εξαφάνιση) συμπαθητικού πόνου, η οποία εμφανίστηκε την 10η-12η ημέρα της χρήσης ναρκωτικών.

Θετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα παρατηρήθηκε με τη χρήση θειικής στεφαγλαβίνης σε 14 ασθενείς με σοβαρή αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση. Ως αποτέλεσμα της θεραπείας σε 12 ασθενείς παρατηρήθηκε αύξηση της αντοχής στα άκρα, μείωση της λειτουργίας των βολβών, κατάποση και αναπνοή.

Έτσι, σε έναν ασθενή αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση συνοδευόμενη από αφωνία, δυσφαγία, μετά θειικό stefaglabrina ένεση 2 ml, 2 φορές την ημέρα για 10 ημέρες σημαντικά βελτιωμένη κατάποση.

Ένας άλλος ασθενής ανακτούσε μειωμένη αναπνοή, η οποία δεν μπορούσε να αντιμετωπιστεί με άλλα φάρμακα.

1. Φαρμακευτικός παράγοντας για τη θεραπεία νόσων απομυελινωτικής νόσου του νευρικού συστήματος, που χαρακτηρίζεται από το ότι περιέχει θειική στεφαγλαβρίνα, συμβάλλοντας στην αποκατάσταση της θήκης μυελίνης των νευρικών ινών.

2. Φαρμακευτικός παράγοντας σύμφωνα με την αξίωση 1, χαρακτηριζόμενος από το ότι η περιεκτικότητα σε θειική στεφαγλαβρίνη είναι από 0,2 έως 1,0%.

3. Η χρήση της θειικής στεφαγλαβρίνας για να ληφθεί ένας παράγοντας που προάγει την αποκατάσταση της θήκης μυελίνης των νευρικών ινών.

4. Μέθοδος θεραπείας νόσων απομυελινωτικής νόσου του νευρικού συστήματος, περιλαμβανομένης της συμπτωματικής θεραπείας και των ηλεκτροφυσιολογικών διαδικασιών, χαρακτηριζόμενη από το ότι χορηγείται επιπρόσθετα ένα διάλυμα 0.25% της θειικής στεφαγλαβρίνης παρεντερικώς.

5. Η μέθοδος σύμφωνα με το σημείο 4, που χαρακτηρίζεται από το ότι η θειική στεφαγλαβρίνη χορηγείται σε ποσότητα 2-8 ml 2 φορές την ημέρα.